kj05妊娠期糖尿病精.pptx

妊娠期糖尿病(Gestational Diabetes Mellitus—GDM)定义?妊娠期间首次发生或首次识别的不同程度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常的病例。发病率 ? 美国ADA统计：2001年GDM 4％ 2003年GDM 7％ ? 国内：2－3％ ? 院内：3－5％ 妊娠糖代谢的变化? 存在胰岛素拮抗因素?由强至弱，依次为可的松、胎盘催乳素、孕酮、催乳素及雌激素。随孕周增加，这些激素产生增加，使周围组织对胰岛素反应敏感性?，内源性的葡萄糖产生?，糖原储存?，利用?或促进脂肪分解?游离脂肪酸分解，抑制组织摄取葡萄糖及糖异生?血糖?，糖耐量?；胎盘胰岛素酶：使胰岛素降解为氨基酸及肽?灭活。空腹血糖? 较非妊期低，早期?10%，晚期达最低水平? 原因?葡萄糖需供本身能量代谢还需供胎儿需要，胎儿肝 酶功能差，不具促进糖原异生能力，能量全部来自母血葡萄糖，胎血糖为母血糖的 60%—80%。?肾血流量?，肾小球滤过率??易有尿糖排出。?空腹时胰岛素清除葡萄糖能力?，空腹血糖低，正常范围3.1—5.6mmol/L，中晚期更为明显。糖负荷反应?服糖后血糖峰值高于非妊期且延迟出现，恢复正常也慢。?孕妇分泌胰岛素量比非妊期?，廓清延迟原因妊娠存在特有的胰岛素拮抗激素。胎盘激素对胰岛素的拮抗作用?考的松：增加内源性葡萄糖和肝糖原生 成及储备，降低胰岛素效应?胎盘催乳素：抑制周围组织对葡萄糖摄取、转运及糖原异生作用，使血糖升高，糖耐量下降。?雌激素：降低糖耐量，升高孕妇对葡萄糖的不耐受性。?孕激素：使葡萄糖与胰岛素比值下降?胎盘胰岛素酶：降解胰岛素为氨基酸及肽，从而使其失去活性GDM可能原因?胰岛素分泌?，降解?。?胰岛素拮抗因素。?胰岛素受体或受体后缺陷。?胰岛素靶组织细胞膜葡萄糖转运系统失常。GDM筛查、确诊筛查时间?高危者：初诊时进行?低危者：妊娠24－28周首次，以后在产科检查中发现胎儿大，羊水多或出现症状随时复查?高危者初诊筛查正常，24－28周复查?第四届国际GDM大会提出下列人群不常规筛查： ?25岁 ?Ⅰ级亲属无DM者 ?发生DM倾向低的种族 ?孕前BMI正常者 ?无异常代谢病史 ?无不良产史者 筛查? 1961年O’sullivan提出50g葡萄糖筛查试验，随机50g葡萄糖口服后1小时血糖(静脉血)?7.8mmol/L(140mg/dl)为异常。?具体筛查步骤： 50g葡萄糖筛查(初诊) 1小时血糖 140mg/dl 140--189 mg/dl ≥ 190 mg/dl无高危因素 高危因素门诊随诊 24-28周? 复查75g OGTT ?——空腹血糖 空腹血糖 32周以后↗ 105 mg/dl ≥105 mg/dl 确诊?高危因素：肥胖(BMI ≥ 24)、家属糖尿病史、不良产史、畸形胎儿史、巨大儿史、反复霉菌感染、本次胎儿大、羊水多、年龄30岁。确诊：75g(或100g)OGTT试验? OGTT各项界值方法空腹1hr2hr3hrNDDGFeru’doADA5.8(105)5.6(101)5.3(95)10.6(190)10.6(190)10.0(180)9.2(165)9.2(165)8.6(155)8.1(145)8.1(145)? 如OGTT两项异常，诊断GDM，一项异常或2小时血糖120-164 mg/dl，诊为糖耐量受损(GLGT)—NDDG。WHO标准二次中任何一次异常诊为GDM，空腹≥7.8mmol/L、二小时≥11.1mmol/L诊为GDM;如空腹7.8mmol/L，但二小时血糖7.8—11.1 mmol/L间为GLGT。如空腹血糖≥5.8mmol/L50gGCT≥10.6mmol/L、空腹≥5.8mmol/L妊娠期糖尿病的分型A级GDM：饮食控制后血糖变化分为A1:空腹5.8mmol/L,餐后2小时6.7mmol/L 需饮食治疗A2:空腹≥5.8mmol/L或餐后2小时≥6.7mmol/L 需饮食加胰岛素治疗B级：显性糖尿病，发病年龄20岁组，病程 小于10年C级：发病10－19岁，病程10－19岁D级：发病10岁，病程≥20年或眼底良性 视网膜病变F级：糖尿病性肾病R级：眼底增殖性视网膜病或玻璃体出血H级：冠状动脉粥样硬化性心脏病T级：肾移植史GDM对母婴的影响?母亲方面? 合并妊高症?? 自然流产? 、早产?? 胎儿加速发育—LGA、巨大儿、手术产率?? 羊水过多? 感染?? 酮症酸中毒?FGR?肾、心血管、视网膜血管病变?GDM? DM?胎婴儿? 先天畸形?,HbA1C9%或平均空腹血糖120mg/dl?