蛛网膜下腔出血及颅内动脉瘤.ppt

* 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤 青岛大学医学院附属医院 神经外科 李国彬 一 概念 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH） 颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。 颅内动脉瘤 颅内动脉壁上的异常膨出。 蛛网膜下腔出血的原因 1、自发性（Spontaneous SAH） 动脉瘤 51% 脑AVM 高血压动脉硬化 其他 2、外伤性 二、发病率 时间 年 调查者 总数 阳性比率% 1890 Pitt 9000 0.2 1928 Szekely 11500 1.4 1950 Courville 40000 0.4 1958 Chason 2768 4.9 1965 Mccomick 13185 1.2 1971 Mccomick 1587 7.9 SAH发生率 北美 28000例/年 中国 72000例/年 1971 美国 Bailey Loeser 16 /10万 1966 英美 Locksley 8 /10万 英国 Crawford 6/10万 芬兰 Pakarinen 9.6/10万 1980 丹麦 Rasmussen 3.4/10万 日本 15 /10万 中国 6/10万 三、病因 1、先天性（发育性）动脉瘤； 2、感染性动脉瘤； 3、外伤性动脉瘤； 4、动脉硬化性动脉瘤； 5、剥离性动脉瘤。 发病因素 1、年龄； 2、遗传性因素； 3、血流动力因素； 4、动脉壁的中层缺陷； 5、动脉瘤与其他先天性异常并存； 6、高血压。 病因学说 1、先天学说； 2、后天学说； 3、综合学说。 四、颅内动脉瘤的破裂 1、瘤内动脉压力； 2、动脉壁的牵张强度； 3、动脉瘤的大小、瘤壁厚薄。 五、动脉瘤的破裂部位 远侧（瘤顶） 64% 中部（瘤体） 10% 近侧（瘤颈） 2% 不明 24% 六、动脉瘤破裂的诱因 明确 1/3 睡眠 1/3 不明 1/3 七、动脉瘤破裂的病理改变 动脉瘤破裂——颅内压升高——瘤壁内外压力梯度下降——出血停止 动脉瘤破裂——急性血管痉挛——血块形成——出血停止 2周内正常纤溶系统使血块溶解——再出血 3周后血块机化——再出血下降 七、动脉瘤破裂的病理改变 原发性 SAH 颅内血肿（33.5%~ 60%） 继发性 脑血管痉挛 脑梗死 脑水肿 脑积水 1/3 脑疝 八、脑血管痉挛(Vasospasm) 定义 1969年 Gurdjian 部分脑血管的可逆性收缩。 1977年 Wilkins SAH后脑血管造影见一条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄。 Allcock 如果脑血管造影片上脑的大动脉管径小于其分支的管径时，则该大动脉处于痉挛状态。 八、脑血管痉挛（Vasospasm） 延迟性缺血性神经功能障碍（Delayed ischemic neurological deficit,DIND） 因为脑血管痉挛严重致脑灌注不足，产生缺血性神经症状，而又在出血后延迟发生。 影响因素 神经因素 机械因素 生化因素 脑血管痉挛(Vasospasm)的防治 1、早期手术夹闭动脉瘤，清除积血。 2、药物治疗 钙拮抗剂—尼莫地平。 3、3H治疗（triple-H therapy）排除脑梗死和颅内高压并在已夹闭了动脉瘤之后进行。 高血压 (hypertension) 160mmHg-200mmHg 高血容量 (hypervolemia) 100ml-150ml/h 血液稀释 (hemodilution) 4、血管内治疗 九、动脉瘤破裂后的临床表现 1、头痛；“裂开样”、“最剧烈”。 2、意识障碍。 3、神经功能障碍。 4、全身症状和并发症。 十、自然史 破裂动脉瘤年发病率 美国 10.5/10万 欧洲 10.3/10万 手术治疗 加拿大 3.6/10万 日 本 1.