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毒理学重点整理药物毒理学：研究药物对机体有害交互作用的科学。药物毒理学的分支：包括两大方面：药物毒效动力学、药/毒代动力学毒作用带：是表示化学物质毒性和毒作用特点的重要参数之一，分为急性毒作用带与慢性毒作用带。急性副作用带（Zac）：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：Zac=LD50/Limac意义：Zac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大；反之，则说明引起死亡的危险性小。慢性副作用带（Zch）：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /Limch意义：Zch值大，说明Limac与Limch之间的剂量范围大，由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大；反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。终毒物与靶组织反应的类型？产生的毒效应情况有哪些？终毒物：是在靶组织发挥毒性作用的原形药物、代谢产物或在生物转化过程中产生的活性氧和活性氮等均属于终毒物。与靶组织反应的类型：1、非共价键结合；2、共价键结合；3、去氢反应；4、电子转移；5、酶反应靶分子的毒效应：1、影响靶分子功能：受体激动药通过激活靶受体模拟内源性配体作用。吗啡激活阿片受体。2、破坏靶分子结构：如氮芥类与细胞骨架蛋白、DNA形成交叉联结，破坏其机构。3、形成新抗原镇痛剂肾病：长期服用非甾体抗炎药（如对乙酰氨基酚）（3年）引起；不可逆；机制：对乙酰氨基酚在肾皮质被微粒体细胞色素P450氧化酶系氧化为有毒代谢物所致。病理特征：近曲小管坏死，伴有血尿素氮和血清肌酐增高，肾小球滤过率和肾血流量降低，水、钠和钾分级排泄增加，尿中葡萄糖、蛋白和刷状缘酶系增高异烟肼的神经毒性作用机制？异烟肼常可引起出现精神错乱、不安、欣快、失眠等，成人在服用过程中常出现健忘症。其作用机制是：异烟肼与维生素B6结构相似，降低了维生素B6的利用，而维生素B6是氨基酸转氨酶和脱羧酶的辅酶，从而引起氨基酸代谢障碍，产生周围神经炎；当维生素B6缺乏时，谷氨酸生成γ-氨基丁酸出现障碍，使中枢抑制性递质γ-氨基丁酸减少，产生中枢兴奋、失眠、烦躁不安，甚至惊厥、诱发精神分裂症和癫痫发作。引起甲状腺增生的药物有哪些？一些药物通过促进甲状腺激素的分解代谢及排出到胆汁，降低血液中甲状腺激素，通过影响下丘脑-垂体-甲状腺轴，使TSH升高，导致甲状腺增生，甚至肿瘤的形成。如能诱导肝微粒体酶的苯巴比妥、苯二氮卓类药物等对乙酰氨基酚对肝脏的毒性？对乙酰氨基酚所引起的肝细胞毒性主要是因为在药物的生物转化过程中产生了毒性较大的自由基代谢产物N-乙酰对苯醌亚胺（NAPQI），NAPQI会与细胞内其他重要的生物大分子结合而导致肝损害。酒精的肝毒性有哪些？乙醇引起肝硬变的特点是早期出现脂肪变和肝肿大，然后随着病理过程的发展，肝脏逐渐缩小。引起的损伤类型：脂肪肝、汁淤积、肝硬化哪些药物可引起肺纤维化？引起间质性肺炎和肺纤维化的药物包括：氨蝶呤、博来霉素、胺碘酮、麦角新碱、肼屈嗪等。卡托普利引起咳嗽的原因？多柔比星的神经毒性有哪些？除心脏毒性外，还能损害周围神经系统的神经元，尤其是脊神经节和自主神经节的神经元。对周围神经节细胞选择性损伤已在动物实验中证实。氨基糖苷类药物的耳毒性和肾毒性？具有前庭毒性和耳蜗毒性：耳毒性发生机制是内耳淋巴液药物浓度过高，损害内耳柯蒂器内、外毛细胞的糖代谢及能量代谢，导致内耳毛细胞膜上钠钾离子泵发生障碍，从而使毛细胞受损。肾毒性表现为肾间质肾炎：临床表现：伴有肾小球滤过率降低，血清肌酐和尿素氮增加的非无尿性肾功能衰竭。肾脏磷脂质病：是氨基糖苷类肾毒性的重要步骤；由溶酶体水解酶的活性抑制所致。抑制/促进排卵的药物有哪些？抑制排卵的药物有：氨基苯乙哌啶酮、氰酮、反式氨甲基环己醇羧酸、二氯芬酸、非诺洛芬、尼氟灭酸、托美丁、保泰松等。强心苷的毒性机制？强心苷抑制心肌细胞膜的Na+/K+-ATP酶，使心肌细胞中Ca2+浓度过高和K+浓度降低；增加心肌细胞内游离Ca2+浓度，出现钙超载，心肌收缩力增加，触发早后去极和迟后去极；K+浓度降低是导致各种心律失常的主要原因。临床表现为室性早搏，二联律，三联律和房性、房室结性、室性心动过速，甚至危及生命的室颤。胺碘酮引起心脏毒性的类型？能够阻断与复极化过程有关的K+钾通道，抑制K+外流，或增加内向电流如Na+和Ca2+内流。一方面延长有效不应期可以取消折返，抑制异常冲动，但可能导致心电图Q-T间期延长，引起尖端扭转型室性心律失常。药物引起血液系统毒性的类型？干扰离子通道与离子稳态改变冠脉血流和心肌能量代谢氧化应激影响细胞器功能细胞凋亡与坏死生殖毒性：1）指药物对生殖过程产生损害作用。2）主要表现为：性功能减退，如雌性可表现为排卵规律改变、月经失调或闭经、卵巢萎缩、受