急性脑血管病的血压管理( X页).ppt

新西兰国家卒中治疗指南（2003 ） 没有证据证实在缺血性脑卒中后前1 周内进行血压治疗。但是，一般认为，在第1 周不能降压，除非血压非常高，收缩压220 mmHg，舒张压120 mmHg；有主动脉夹层分离和急性心肌梗死；患者需要溶栓治疗。 * 英国国家卒中指南（2002 ） 在发病后1 周内不应降血压，除非血压特别高或有夹层分离；但是已有的降压治疗要继续 (这是其他指南中没有的)。 * 各国的卒中指南虽然大致相同，但还是有 3 个比较大的差别。 第一点是急性期的范围，AHA 指南中尽管没有讲，但在第一版中写的是24 h，英国和新西兰指南都明确说明为发病后1 周。 第二点是降压药的选择上，欧洲指南强调首选卡托普利，美国首选拉贝洛尔（脑出血患者禁用iv？） 。 第三点是英国指南中明确指出，已有的降压治疗要继续。 * 硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。 尼莫地平：有降压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。 硝普钠：起效快，代谢快，临床可根据血压及时调整用量，故可选用。 硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。 β受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流下降之弊。 α受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。 利血平：作用慢，有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。 心痛定：不主张应用，因其降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。 * 低血压的管理 少数急性脑梗死患者因血压偏低，局部低灌注造成分水岭性脑梗死。血压迅速下降对动脉的影响主要表现为动脉的反应性扩张，也是Bayliss效应失调(收缩压低于70mmHg)。这种反应主要发生在颅内小动脉，当血压降低时，颅内小动脉扩张，以维持脑组织的正常血流量，可见于各种类型的休克。但局部动脉狭窄造成低灌注时，远端小动脉压力低于Bayliss效应的阈值，失去调节能力，同样导致局部脑缺血。 Bayliss效应:正常情况下，当血压在一定范围内（平均动脉压60～160mmHg）波动时，脑血流有自动调节的能力，称为Bayliss效应，当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血流量恒定，若血压升高（平均动脉压为160mmHg）达到血管收缩最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过此值、脑血流量增加。当血压下降（平均动脉压60mmHg），血管扩张已达到最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降低30%时，就可影响自动调节能力，使脑血流量减少。若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，脑血流量增加，可引起脑水肿。 * 卒 中 发 病时的低血压或血压正常偏低比较少见，可能是大面积梗死、心力衰竭、心肌缺血或脓毒血症所致。通过补充晶体溶液(盐水)，有时候也可补充胶体溶液也可使血压升高。心输出量低时则需给予正性肌力药物。 * 如发现患者血压低，应首先查明病因，详细询问近日有无腹泻、呕吐或发热等引起的血容量减少的病因。如系此类原因，需补液纠正血容量，必要时应用升压药物。对分水岭性脑梗死患者，应对其病因进行治疗，如纠正低血压、治疗休克、补充血容量及对心脏病进行治疗。 低血压只能造成分水岭性脑梗死，对心脏几乎没有影响。 * * * * AHA 指南还规定了卒中后低血压的处理方法。低血压的原因包括主动脉夹层分离、血容量减少、由于心肌缺血和心律失常导致的心排出量不足。 治疗方法为先扩容和纠正心律失常，如无效时使用血管活性药物升高血压。 * 关于脑血管病急性期血压管理的几点思考 1、停留于一般性认识：“脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节”。——意味着降压要慎重。但这种“反射性自我调节”可能是一种非对称性调节，其实质可能是一种调节的失控或过度调节。 * 2、对脑出血（或脑梗死）急性期的血压升高机制并不清楚，颅内压、血压和灌注压之间的影响程度与血压升高的确切关系并不明晰。把血压升高的应激反应机制都理解为颅内压、血压和灌注压之间的关系。 * 3、对卒中后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节的思考：一般认为，脑出血或脑梗死后血压升高是机体对脑出血后的颅内压升高的一种反射性的自我调节。由于颅高压与灌注压成反比，故一般认为不宜降血压治疗，而以降颅内压为主。 * 4、临床对脑血管病急性期的治疗，习惯用脱水降颅内压药的同时合用利尿药，并认为同样有降压效果，尤其是选用呋塞米（速尿）等利尿药。然而，靠呋塞米在利尿的同时，可能恶化了血液流变学状态，使血液黏滞性增加，对脑梗死极为不利