外科休克课件 (3)课件.ppt

1．病因学

约70%是G-细菌的内毒素引起，30%是G+细菌的外毒素引起，并且后者↑。真菌、病毒、原虫感染也是感染性休克的原因致病菌往往非单一的感染源：多由于肺、腹部、尿道感染医源性血管内装置引起感染↑第53页,共77页，2024年2月25日，星期天2．病理生理

免疫学的双向反应：先是压倒性的炎症反应，然后是免疫抑制反应第54页,共77页，2024年2月25日，星期天免疫源G-：甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒素G+：外毒素、肠毒素、溶血素第55页,共77页，2024年2月25日，星期天免疫细胞巨噬细胞单核细胞白细胞(如中性粒细胞)T细胞第56页,共77页，2024年2月25日，星期天免疫反应：

免疫源与免疫细胞受体结合并激活调节蛋白(如转录调节因子NK-κB)，促进细胞因子的产生。炎症介质可以激活内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞产生一氧化氮(NO)，NO既可以介导休克时的血管收缩，也可以介导休克时的心肌抑制和小肠通透性增加。第57页,共77页，2024年2月25日，星期天炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞的细胞粘附分子表达增加，这一切加剧了免疫反应和休克时的损伤；抗炎症物质也可继发性升高，如内源性皮质类固醇、儿茶酚胺、IL-10、IL-4、PGE2、可溶性TNF受体、IL-1受体拮抗物等，这些物质的产生起抑制免疫反应的作用，调节炎症反应的强度。第58页,共77页，2024年2月25日，星期天3．治疗

第59页,共77页，2024年2月25日，星期天对感染性休克治疗的基本措施是，控制感染和消除感染源；补充血容量；纠正酸碱紊乱和电解质失衡；应用血管活性药以支持循环；维护重要器官的功能；以及适当应用肾上腺皮质激素。第60页,共77页，2024年2月25日，星期天休克复苏的目标不能单纯满足于血流动力稳定,而应力求增加DO2以及组织摄取和利用氧的能力，具体指标是DO2＞600ml·min一1·m一2，最好达800～1200ml·min一1·m一2，胃肠粘膜内pH恢复到正常。对血管活性药的选择应依据能否达到此目标为准则。第61页,共77页，2024年2月25日，星期天治疗原则控制组织感染：抗感染治疗(anti-infectioustherapy)；抗菌素治疗(antibiotictherapy)恢复组织灌注：液体治疗(fluidtherapy)药物治疗(pharmacologicaltherpy)消除组织炎症：抗炎症治疗(anti-inflammatorytherapy)；抗细胞因子治疗(anti-cytokinetherapy)第62页,共77页，2024年2月25日，星期天（1）控制组织感染抗感染疗法抗菌素的选择应考虑感染的部位、培养结果、常见致病菌、含括G-和G+剂量应随变化而调整封闭的感染应外科引流治疗效果不佳或发展为MOSF应考虑存在未引流部位或耐药产生第63页,共77页，2024年2月25日，星期天（2）恢复组织灌注体液疗法和药物疗法血液动力学复苏指标：血压、心输出量、尿量组织的灌注复苏指标：血乳酸、碱缺乏、胃粘膜PH第64页,共77页，2024年2月25日，星期天体液复苏是改善血液动力学的关键，所有病人均存在血溶量不足。输液后无反应者或有心肺功能不全的，应当考虑使用肺动脉导管。晶体和胶体对于临床指标的复苏同样有效第65页,共77页，2024年2月25日，星期天体液复苏的另一作用是减轻炎症反应和相对减少细胞因子，并且能改善组织缺氧状态。心功能不全或冠心病者，高浓度的血红蛋白对于维持氧的供给是有帮助的。药物治疗是复苏血液动力学及纠正酸碱平衡的有效手段。第66页,共77页，2024年2月25日，星期天(3)消除组织炎症：

抗炎症疗法皮质类固醇激素最早用的药物抗内毒素的单克隆抗体，但临床试验效果并不理想类毒素介导的疗法：杀菌的通透增加因子、可溶性CD14受体、重构高密度脂蛋白等，还包括：调节NO活性、输注抗凝血酶Ⅲ、组织因子旁路抑制剂、激活的蛋白C、缓激肽拮抗剂等。第67页,共77页，2024年2月25日，星期天目前所指的抗炎症治疗主要是指抗细胞因子治疗。第68页,共77页，2024年2月25日，星期天抗细胞因子疗法中和抗体： 抗血清和多克隆抗体 单克隆抗体 抗体基因工程