内科护理学-心力衰竭HF.ppt

治疗-药物治疗 洋地黄毒性 胃肠道反应:恶心,胃纳减退,腹痛腹泻 神经系统症状:头昏,嗜睡,视力模糊,黄绿视 心脏毒性:成联律的室早,伴房室传导阻滞的室上速 治疗-药物治疗 洋地黄中毒处理 立即停药,注意补钾; 快速性心律失常:苯妥因钠,利多卡因 缓慢性心律失常:阿托品 治疗-药物治疗 洋地黄使用注意事项: 个体差异大,老人及心肌缺血缺氧者慎用 勿与奎尼丁,钙剂,胺碘酮等合用,免增加毒性 定时监测血清地高辛浓度 自测脉搏,小于60次/分及节律不规则时及时就医 二周内使用者慎用,不宜与酸碱类配伍 治疗-药物治疗 正性肌力药物 直接的正性肌力药物:多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂:氨力农,米力农 可用于急性心衰和慢性心衰急性失代偿期,不推荐长期使用 治疗-药物治疗 血管活性药物 血管扩张剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 治疗-药物治疗 血管扩张剂 用于使用利尿剂和洋地黄以后症状仍存在的病人 常用血管扩张剂 口服 静脉 动脉为主 肼苯达嗪 开搏通 苄胺唑啉 静脉为主 硝酸甘油片 消心痛 吗啡,异舒吉 硝酸甘油 动静脉兼有 哌唑嗪 长效异乐定 硝普钠 治疗-药物治疗 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 中度心输出量增加:增加心搏量和心脏指数,降低充盈压、肺血管和体血管阻力而不增加心率。 卡托普利,依那普利,赖诺普利 治疗-药物治疗 血管紧张素受体阻抑剂(ARB) 有效阻断血管紧张素Ⅱ对组织的有害作用 氯沙坦,颉沙坦 治疗-药物治疗 β阻滞剂 提高EF及左室每搏量 美托洛尔,卡维地洛 治疗-非药物治疗 运动训练 心脏再同步化治疗：心脏起搏 室性心律失常与猝死的预防： 植入式心脏复律除颤器（ICD） 辅助循环装置 心脏移植 心脏移植的标准 预后很差的(6～12月)和积极性调整药物和任何其他外科治疗不能改善症状的晚期心脏病 NYHAⅢ-Ⅳ 年龄≦60~65岁 强烈的个人愿望 无恶性肿瘤,活动性感染,消溃,肺栓塞,严重的外周血管疾病及吸毒等 治疗-无症状病人的治疗 减少并发症,提高存活率 依那普利,卡托普利 心力衰竭(HF) 教学目标 掌握急慢性心衰的临床表现 掌握慢性心功能不全的护理 掌握急性心衰的急救与护理 熟悉慢性心功能不全的治疗 概 述 临床综合症: 心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和射血能力 主要临床表现: 呼吸困难、疲乏、液体潴留 发生率: ＞ 65岁，10‰ 分 类 按发展速度：急性、慢性 按发生部位：左、右、全 按左室射血分数：降低、正常 慢性心功能不全 心血管疾病的最终归宿 也是最主要的死亡原因 西方国家：高血压、冠心病 我 国：冠心病、高血压 瓣膜病、心肌病 病 因 基本病因 原发性心肌损害： 缺血性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病 病 因 心脏负荷过重： 压力（后）负荷过重: 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、 肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。 容量（前）负荷过重: 心脏瓣膜关闭不全、分流性先天性心 脏病、贫血、甲亢等。 病 因 诱因 感染:呼吸道、感染性心内膜炎 心律失常：心房颤动 过度体力活动及情绪激动 妊娠和分娩 血容量增加 其它:药物,风湿活动,内分泌失调等 病理生理 代偿机制 （1）Frank—Starling 机制 （2）心肌肥厚 （3）神经体液的代偿机制 ： 交感神经兴奋性增强 肾素—血管紧张素系统（RAS）激活 病理生理 各种体液因子的改变 （1）心钠肽和脑钠肽 （2）精氨酸加压素 （3）内皮素 心肌损害与心室重塑 临床表现 左心衰竭：肺淤血和心排血量降低 症状 1.呼吸困难: 劳力性-夜间阵发性-端坐 阵发性夜间呼吸困难(PND):卧位时横膈上升,肺活量减少,迷走兴奋,气管痉挛 端坐呼吸:与PND病因相同,是更严重的心肌损害 临床表现 症状 2、咳嗽、咳痰和咯血： 肺泡和支气管粘膜淤血 3、疲倦、乏力、头晕、心悸 4、少尿及肾损害症状 临床表现 体征 1、肺部湿性啰音： 肺泡毛细血管压增高，液体渗出到肺泡 2、心脏体征： 心脏扩大、舒张期奔马律、P2亢进 临床表现 右心衰竭：体静