抗心律失常药课件.ppt

Ⅰb类（轻度阻滞钠通道）共性：抑钠促钾；膜稳定/局麻利多卡因(lidocaine)【药理作用】主要作用于希-浦系统机制:↓Na+，↑K+;↓IK(ATP)↓自律性：↑K+外流→最大舒张电位↑→远离阈电位→自律性↓↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓利多卡因（lidocaine）2.传导性：治疗量:无影响高浓度:↓传导3.APD和ERP：↑K+外流→复极加快--APD↓；↓2相少量Na+内流→2相平台期缩短--ERP↓↑K+外流＞轻度↓2相Na+内流--APD↓＞ERP↓ERP/APD比值↑（相对延长）?（折返↓）细胞外高K+→↓传导细胞外低K+/损伤→↑传导心梗缺血→↓传导Lidocaine对心室肌细胞APD和ERP及ECG的影响：给药前：给药后-85mV0mV【体内过程】首过消除明显，静脉给药【临床应用】主要用于室性心律失常，如急性心梗或强心苷中毒所致室性心动过速或室颤。【不良反应】中枢神经系统：心脏抑制：过量↓心率、房室传导阻滞、低血压禁用于Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。利多卡因（lidocaine）苯妥英钠phenytoinsodium【药理作用】膜稳定作用（↓Na+，↑K+）1.仅作用于希-浦系统；↓自律性，↓APD、ERP2.增加房室结0相除极速率，加快传导3.加快强心苷中毒所致0期除极减慢，改善传导【临床应用】主要用于室性心律失常，特别是强心苷中毒所致室性心律失常（首选）【不良反应】静注过快可引起低血压、窦性心动过缓孕妇禁用（致畸）。又称慢心律、脉律定化学结构和电生理作用与利多卡因似，可口服，常用于维持利多卡因的疗效。美西律（mexiletine）Ⅰc类（重度阻滞钠通道）普罗帕酮（propafenone，心律平）【药理作用】具局麻作用↓浦氏纤维自律性；↓心房、心室、浦氏纤维传导速度；延长APD和ERP；轻度肾上腺素受体阻断作用和钙通道阻滞*23抗心律失常药

Antiarrhythmicdrugs

心律失常分类缓慢型(60次/分)窦性心动过缓、传导阻滞分I、II、III度传导阻滞，治疗药物：阿托品、异丙肾上腺素。快速型(100次/分）房性早搏、心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速室性早搏、室性心动过速、心室颤动。心律失常对循环的影响01020325%50%75%心率变化：心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓；心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓心动规律变化：房室收缩不协调,传导阻滞等→心室充盈量↓心脏收缩功能丧失：房颤→心室舒张期充盈量↓→心搏量↓；室颤→功能上等于停搏。第一节

心律失常的电生理学基础正常心肌电生理工作细胞:特殊传导系统：窦房结、房室交界、房室束支（His束）、浦肯野纤维心肌细胞1.静息电位（restingmembranepotential，RMP）细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。2.动作电位（actionpotential，AP）心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。心肌细胞膜电位K+,Cl-

ChannelcurrentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+insideMembrance-85mV01234心肌动作电位与心电图mv300-70-900相Na+内流1相K+外流2相K+外流,Ca2+内流3相K+外流4相APD窦房结细胞AP的形成SA结细胞膜电位(mV)添加标题添加标题50添加标题200msec添加标题Ifor起搏电流添加标题Ca2+通道添加标题K+通道添加标题心肌细胞电生理特性自律性：4相自动除极速率决定自律性快反应自律细胞：心房传导组织、房室束、浦氏纤维除极是快速Na+内流所致。慢反应自律细胞：窦房结、房室结等，除极由缓慢Ca2+内流所致。传导性0相去极化速率决定传导性；速度快,幅度大?传导快3）不应期（与兴奋性）ERP单击此处添加小标题02ERP(effectiverefractoryperiod)单击此处添加小标题01图解单击此处添加小标题ERP尚未终了时,期前冲动只可引起不可扩布的局部反应单击此处添加小标题ERP终了,4