脑血栓形成及危害.ppt

脑血栓形成 脑卒中的危害 中老年人的最主要杀手之一 成年人残疾的首要原因 不仅给病人造成极大的痛苦，也给家人带来沉重的精神和经济负担。 脑的生理 脑的重量： 占全身体重的2%-3% 脑的血流量： 占全身血流量15-20% 脑的氧糖耗量：占全身的20-25％， 且几乎无氧糖储备 大脑缺血4-6分不可逆 脑血管解剖结构: Willis动脉环组成：  两侧大脑前动脉 前交通动脉 两侧颈内动脉 后交通动脉 大脑后动脉 脑血栓形成 是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 主要内容 病因和发病机制 病理 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断和鉴别诊断 综合治疗 一、病因和发病机理 三、病理生理 缺血半暗带 局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死，但周边低灌注区尚有大量神经细胞虽然功能受抑制，但结构损伤是可逆性的，若在3-6小时内获得再灌流，大部分神经细胞可获修复。该区称作缺血半暗带区 四、临床表现 1、一般特点 （1）动脉粥样硬化——中、老年 动脉炎——中、青年； （2）常在安静或休息状态下发病； （3）病前可有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状； （4）神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰； （5）除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚 或仅有轻度意识障碍。 五、辅助检查 1 血常规、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、心电图、胸片、高同型半胱氨酸、心肌酶谱、BNP等。 2 CT：低密度灶，伴出血后为高、低密度共存。 3 MRI：T1低信号，T2高信号，早期DWI高信号。 4 TCD、颈动脉B超、MRA、DSA 七、综合治疗 1、 溶栓 2、一般治疗：吸氧、心电监护、控制血压、血糖、体温、营养支持、维持体液平衡、降颅压、抗血小板聚集、稳定斑块、营养神经、改善脑循环、抗氧自由基、抑酸护胃 3、预防并发症 4、康复治疗 5、预防复发 1、溶栓： 溶栓治疗：严格掌握适应症和时间窗。 （1）病例入选标准 ①发病6小时内。 ②脑CT除外颅内出血，没有与神经功能缺 失相对应的低密度改变，可有与神经功 能缺失不相对应的腔隙性梗死。 ③ 无明显意识障碍（昏迷）。 ④ 肢体瘫痪肌力3 级以下。 ⑤ 年龄小于75岁。 ⑥患者或家属签字同意。 （2）病例排除标准 ① 溶栓之前临床表现已明显改善。 ② 全身活动性出血倾向，血小板计数小于 10万/mm3。 ③ 近6个月有脑出血、颅内手术及颅脑外伤。 ④ 近6个月有消化道出血，近3个月内患急性心 梗、感染性心内膜炎，以及近6周外科手术、 分娩、严重创伤。 ⑤ 颅内A瘤、AVM、颅内肿瘤及疑SAH。 ⑥严重心功能不全、败血症性血栓性脉管 炎、糖尿病性出血性视网膜炎，及已知 的严重肝肾功能不全。 ⑦妊娠。 ⑧正在使用肝素等抗凝治疗。 ⑨未经控制的的高血压，收缩压200mmhg ,舒张压100mmhg。 ⑩收缩压100mmhg 疑为血液动力学机制所 致脑梗死。 （3）给药方法： ① 尿激酶（UK）：50-150万单位（一般100万单位）溶于100-200ml NS ivgtt 2小时。若肌力恢复1度，放慢速度，再追加25万单位。若肌力恢复1度，再观察15分钟，恢复仍不明显，无脑出血表现时，可再追加25-50万单位。 ② t-PA：总量0.85mg/kg，总量10% IV，其余90% ivgtt 1小时。 （4）终止治疗标准 给药过程中出现药物不良反应，如寒战、过敏或病情加重疑有脑出血者。 （5）合并用药： ① 低分子右旋糖苷500ml ，ivgtt，qd， 10天。 ② 可用甘露醇，制酸药。 ③ 溶栓治疗24小时内不给阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物。24小时后开始口服或鼻饲水溶性阿司匹林300mg，qd，共10天，以后改为100mg，qd，共用90天。 50-100mg，qd，维持 ④ 可用降压药。 （6）检测项目 ① 溶栓治疗前、结束后2小时、24小时、1月进行神经功能缺失评分及治疗90天的Bart