第四章 生产性毒物【培训课件】.ppt

（二）毒作用:与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关 1.水溶性 大→局部损害明显：Cl2、 SO2、NH3、HCl 小→呼吸道深部→肺水肿: NxOx、COCl2 2.接触的浓度和时间 1）浓度低、时间短——局部刺激为主 2）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉 挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏 迷、休克 （三）临床表现 1.急性中毒 （1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、Cl2、HCl） （2）喉头水肿或痉挛 （3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4）皮肤损伤 （5）中毒性肺水肿 刺激性气体 吸入 神经—体液反射 肺血管、淋巴管痉挛 局部刺激 肺泡和肺泡间隔 肺水肿 休克 缺氧 血容量减少 毛细血管通透性增加 血管活性物 质的释放 缺氧 肺淋巴循环梗阻 中毒性肺水肿的发病机制 中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期 肺水肿期 恢复期 2. 慢性中毒 长期接触 慢性结膜炎 慢性鼻炎、鼻中隔穿孔 慢性支气管炎 牙齿酸蚀症 依据GBZ73-2002诊断标准 刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒：具有下列情况之一者： 1. 呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现 （四）诊断 重度中毒： 1.符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺 水肿 2.符合急性呼吸窘迫综合征 3.窒息 4.并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等 5.猝死 （五）治疗 1.立即脱离现场 2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤 3.及时处理眼部的灼伤 4.限制静脉补液量 5.预防肺水肿 6.对症治疗 7.中毒性肺水肿和ARDS的治疗 （六）预防措施 主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏，注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等 七、窒息性气体 窒息性气体的分类: 单纯性：本身毒性很低或是隋性气体 化学性：引起“细胞内窒息” 概念 主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体 （1）理化特性： 无色、无臭、无味、无刺激性的气体 密度为0.967 微溶于水，易溶于氨水 空气中含量达12.5%时可发生爆炸 （2）接触机会： 冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 机械工业的锻造、铸造 各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 家庭用煤炉、燃气热水器 汽车发动机尾气 （一）一氧化碳（CO） 1.理化特性及接触机会 吸收：呼吸道 分布：80%～90%与Hb结合?HbCO 10%～15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出 发病机制：CO与Hb结合?HbCO?Hb运氧能力↓?组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感?脑水肿?急性中毒性脑病 2.毒理 （1）急性中毒： 临床表现：*急性脑缺氧的症状与体征 *迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性改变 诊断原则： *吸入较高浓度CO接触史 *发生急性中枢神经损害的症状和体征 *血中碳氧血红蛋白测定的结果 *现场卫生学调查资料 * 3.临床表现和诊断 （2）慢性中毒： 类神经征和对心血管系统有不利的影响 4.急救与治疗 首要措施：通风、保暖 轻度中毒：不必给予特殊治疗 中度中毒：对症治疗或吸氧 重度中毒：*呼吸停止——人工呼吸 *有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗 *对症与支持治疗 *加强护理，防治并发症，预防迟发脑病 迟发脑病：对症与支持治疗 （二）氰化氢（氢氰酸，HCN） 1.理化特性及接触机会 （1）理化特性： 无色、具有苦杏仁味气体 密度0.93 易扩散 易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂 （2）接触机会： 电镀 钢铁热处理 贵重金属的提炼 制药 合成纤维 灭鼠剂、杀虫剂的生产 吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤 代谢、转化与排泄： 以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢 2.毒理 发病机制： 氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合?阻断电子传递?组织细胞不能摄取和利用氧?细胞内窒息 静脉血呈鲜红色?皮肤、黏膜呈鲜红色 中枢神经系统首先受累?昏迷、抽搐及呼吸困难 （1）急性中毒： 1）前驱期 2）呼吸困难期 3）痉挛期 4）麻痹期 3.临床表现 （2）慢性中毒