肾脏生理功能.ppt

（四）心房钠尿肽第62页，共64页，星期日，2025年，2月5日第63页，共64页，星期日，2025年，2月5日*感谢大家观看第64页，共64页，星期日，2025年，2月5日继发性主动转运：同向转运、逆向转运第30页，共64页，星期日，2025年，2月5日二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌（一）Na+、Cl-和水的重吸收１、近端小管第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日近端肾小管重吸收Na+的部位：第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日(二）HCO-3的重吸收与H+的分泌第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日２、髓袢髓绊升支粗段-钠氯钾三种离子的协同主动转运。 继发性转动重吸收：钠:2氯:钾K+1Na+,1K+2Cl_K+Na+Cl-第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日约20%的Na+、Cl-和K+等物质被重吸收髓绊升支粗段的NaCl重吸收在尿液浓缩稀释中具有重要意义转运模式：钠:2氯:钾髓绊升支粗段对水的通透性很低，造成小管液低渗第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日３、远端小管和集合管主细胞-吸收Na+、水，分泌K+第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日重吸收大约12%的Na和Cl，分泌不同量的K和H，重吸收不同量的水可被调节的，水的重吸收主要受ADH调节，而Na和K的转运受醛固酮调节主细胞重吸收Na和水、分泌K，闰细胞分泌H第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日闰细胞-分泌H+。第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日(三)NH3的分泌：氨来自谷氨酰胺脱氨基。第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日(四）K+的重吸收和分泌绝大部分在近曲小管重吸收，滤出35克，排出3克。第40页，共64页，星期日，2025年，2月5日(六）葡萄糖和氨基酸的重吸收在近曲小管重吸收，尤其是初段。继发性主动重吸收。肾糖阈、吸收极限量。第41页，共64页，星期日，2025年，2月5日第四节尿液的浓缩和稀释一、尿液的稀释第42页，共64页，星期日，2025年，2月5日二、尿液的浓缩第43页，共64页，星期日，2025年，2月5日逆流倍增第44页，共64页，星期日，2025年，2月5日第45页，共64页，星期日，2025年，2月5日髓质渗透压梯度形成机制1、外髓部：髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收2、内髓部：髓袢降支细段对水通透。3、内髓部：髓袢升支对水不通透；对Na+易通透；对尿素中等通透。4、内髓部：小管液内存在的高浓度尿素，内髓部集合管对尿素通透。第46页，共64页，星期日，2025年，2月5日三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用逆流交换--直小血管第47页，共64页，星期日，2025年，2月5日尿生成调节肾内自身调节神经体液调节第48页，共64页，星期日，2025年，2月5日肾内自身调节小管液中溶质的浓度球管平衡第49页，共64页，星期日，2025年，2月5日小管液中溶质的浓度第50页，共64页，星期日，2025年，2月5日（二）球管平衡 定比重吸收第51页，共64页，星期日，2025年，2月5日神经体液调节肾交感神经作用抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽第52页，共64页，星期日，2025年，2月5日二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用第53页，共64页，星期日，2025年，2月5日（二）抗利尿激素分泌部位：下丘脑视上核和室旁核化学本质：肽类激素第54页，共64页，星期日，2025年，2月5日第55页，共64页，星期日，2025年，2月5日ADH的主要作用是控制肾脏集合管水重吸收。第56页，共64页，星期日，2025年，2月5日ADH大剂量时具有血管加压的效应。ADH释放的有效刺激：血浆晶体渗透压循环血量动脉血压其他第57页，共64页，星期日，2025年，2月5日第58页，共64页，星期日，2025年，2月5日（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统1、肾素的功能及其分泌调节第59页，共64页，星期日，2025年，2月5日2、血管紧张素II的功能第60页，共64页，星期日，2025年，2月5日3、醛固酮的功能第61页，共64页，星期日，2025年，2月5日关于肾脏生理功能第1页，共64页，星期日，2025年，2月5日排泄代谢产物调节水电解质、酸碱平衡内