病理学第7章概览.ppt

第一节 概 述 一、概念 1.发热：是指在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。临床上把体温超过正常值0.5℃称为发热。 2.过热：由于产热和散热的动态平衡被破坏，使产热大于散热，导致被动性体温升高。 健康成人不同部位平均温度 二、体温升高的分类 体 温 升 高 第二节 发热的原因和机制 三、发热时的体温调节机制 信息传递 ∣ 中枢调节 ∣ 激活物→ EP细胞→EP→体温调节中枢→调定点↑ ↓ 发热 效应器 第三节 发热的时相 发热其临床经过大致可分三个时相，每个时相有各自的临床和热代谢特点。将体温绘制在体温单上，互相连接，就构成了体温曲线，各种体温曲线的形状称为热型。通过观察热型可协助诊断某些疾病。 一、常见的热型有 1．稽留热 体温持续高于正常，24小时波动不超过1℃，多见于肺炎、伤寒、儿童肺结核等。 2．弛张热 体温持续高于正常，24小时波动在1℃以上，多见于败血症、风湿热等。 3．间歇热 24小时内体温波动很大， 可能突然上升数次，又突然下降至 正常或正常以下，有时还可能间隔 数日不发热，多见于疟疾、成人肺 结核等。 二、发热的三个时相 1.体温上升期：产热增多，散热减少。 2.高热持续期：产热与散热在较高水平 保持相对平衡。 3.体温下降期：散热增多，产热较少。 第四节 发热时机体的功能和代谢变化 一、代谢变化 二、功能 变化 三、急性期反应 1.血浆中急性期蛋白升高，外周血白细胞升高，免疫系统活性增强，促皮质激素释，放激素等。 2.急性期反应是机体抗损伤反应的重要基础，反应适度可增强机体的防御抗损伤能力，反应过度则可造成机体的损伤。 * * 生命科学技术学院 口腔 37.0 直肠 37.5 腋窝 36.7 部位 平均温度℃ 生理性体温升高 病理性体温升高 月经前期 剧烈运动 妊娠 发热 过热 发热是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)，再经一些后继环节引起体温升高。 （二) 体内产生的非微生物发热激活物：抗原抗体复合物 、非传染性致炎刺激物。 一、发热激活物 (一) 病原微生物及其产物：包括细菌、病毒、真菌、螺旋体和疟原虫等。 （三) 致热性类固醇：类固醇的产物能激活产EP细胞，产生和释放EP。 二、内生致热原(EP) 1．内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下．产生和释放能引起体温升高的物质，这些物质称为内生致热原 。 ２.所有能产生和释放KP的细胞都称为产EP细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等。 3. EP主要有白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素和白细胞介素-6等。 产热↑ 散热↓ 效应部分 发热的机制 　 4．不规则热 发热无规律，持续时间 不定，多见子流行性感冒、恶性肿 瘤引起发热等。 1 体温每升高1℃，基础代谢率提高13％。糖、脂肪、蛋白质的分解代谢加强。 由于三大物质氧化不全，酸性代谢产物如乳酸、酮体产生增多，可发生代谢性酸中毒。 2 3 摄人少，皮肤和呼吸道水分蒸发增加，易发生高渗性脱水和维生素C和B的缺乏。 (一)心血管功能变化：体温每上升1℃，心率每分钟平均增加18次；由于外周血管舒张以及大量出汗，应注意防止发生外周循环衰竭。 (二)中枢神经系统：头痛，有时有谵语和幻觉；惊厥。 (三)呼吸系统：血温升高可刺激呼吸中枢引起呼吸频率加快，一般认为这是一种加强散热的反应。但通气过度也会发生呼吸性碱中毒。 (四)消化系统：由于交感神经紧张性增强，消化液分泌减少，胃肠道蠕动减弱，食欲低下和消化不良。