病理学第16章概览.ppt

第一节 肾小球肾炎 肾小球肾炎是一种以肾小球病变为主的变态反应性疾病。 分类 一、病因及发病机制 （一）病因 肾炎的病因和发病机制尚未阐明，大部分类型是由抗原抗体复合物所引起的一种免疫性损伤 Ⅲ型变态反应 。 （二）发病机制 1.机体在外源性抗原或内源性抗原的刺激下产生相应的抗体，抗原与抗体在血液循环内形成免疫复合物。 2.抗体与抗原结合形成免疫复合物，沉积于肾小球中，可位于上皮下、内皮下、系膜内或基底膜内，激活补体，引起肾小球损伤和炎症反应。 三、肾炎常见类型 一 急性弥漫性增生性肾炎 本病简称急性肾炎，又称毛细血管内增生性肾炎。大多数病例与急性链球菌感染有关，故又称感染后肾炎。本型好发于儿童，成人较少见，是临床上最常见、预后较好的一型肾炎。其病理特征为弥漫性分布的毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生，伴中性粒细胞浸润。 1．病理变化 1 肉眼观察 两肾体积增大，包膜紧张，表面光滑充血，称为“大红肾”。 2 光镜观察 病变呈弥漫分布，肾小球体积增大，毛细血管丛的细胞数明显增多，主要为毛细血管内皮细胞及系膜细胞明显增生，伴有多量中性粒细胞浸润。肾球囊腔狭窄。 3．转归 二 新月体性肾炎 1．病理变化 （1 肉眼观察 双侧肾脏肿大，颜色苍白，皮质表面常有点状出血。 2 光镜观察 病变呈弥漫性分布，多数 50％以上 肾小球内有新月体形成。新月体由肾球囊壁层上皮细胞增生和巨噬细胞等炎细胞浸润所组成，以新月状或环状分布于肾球囊壁，开始为细胞性，逐渐演化为纤维性。 ⑵少尿无尿 3．转归 三 慢性硬化性肾炎 本型又称慢性肾炎，多见于成人，为多种类型肾炎的终末期病变，预后差，常引起慢性肾衰竭。病理特征为双侧肾脏弥漫性肾小球纤维化和玻璃样变。 1．病理变化 1 肉眼观察 两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，颜色苍白，质地硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面显示肾皮质变薄，皮髓质分界不清。小动脉壁增厚，管腔狭窄。称为颗粒性固缩肾。 2 光镜观察 大部分 75％以上 肾小球纤维化及玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失、纤维化；因纤维组织收缩，使病变肾小球相互靠拢。残存的肾小球代偿性肥大，所属的肾小管扩张，腔内可见多种管型。肾间质纤维组织明显增。 3.转归 第二节 肾盂肾炎 由细菌引起的肾盂和肾间质的化脓性炎。 一、病因和发病机制 1.细菌：大肠杆菌占60%-80%，其他为变性杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌等。 2.感染途径：上行感染和血源性感染。 二、类 型 一 急性肾盂肾炎 1 肉眼观察 ①病变可单侧或双侧性分布。肾脏充血肿大，表面可见多个大小不等略隆起的黄白色脓肿，病灶周围有充血带。 ②切面可见肾盂黏膜充血、水肿，表面有脓性渗出物。肾髓质内可见黄色条纹，并向皮质延伸，条纹融合处可形成大小不等的脓肿。 2 光镜观察 肾盂、肾间质均呈化脓性炎，伴脓肿形成脓肿破人肾小管，使管腔内充满脓细胞和细菌 2．病理临床联系 3.转归 急性肾孟肾炎如能及时治疗，多在短期内治愈若诱因未去除或治疗不彻底，病变可反复发作而转为慢性。 1.病理变化 2 镜下观察 肾实质内病变呈不规则灶性分布，其中肾小管萎缩、间质纤维化和慢性炎症细胞浸润，肾小球囊壁周围纤维化。部分肾小球可发生玻璃样变，残存的肾小管代偿性扩张，腔内见蛋白管型。 2．病理临床联系 3．转归 ⑴慢性肾盂肾炎病程长，常反复发作。 ⑵如能去除诱因、及时治疗， 可控制病变发展。若病变广泛 累及双侧肾脏，终将导致高血 压和尿毒症。 ①由于肾小管受累较早且较为严重，肾小管浓缩功能障碍出现较早，多尿、夜尿； ②钠、钾和重碳酸氢盐的丧失过多而引起低钠、低钾血症和代谢性酸中毒等。 ③由于肾组织纤维化和小血管硬化，导致肾缺血，引起高血压。 ④晚期肾组织大量破坏，可出现氮质血症和尿毒症。肾盂造影可见肾盂和肾盏因瘢痕收缩而变形。 * * 生命科学技术学院 1.原发性肾炎：原发于肾的独立性疾 病。 2.继发性肾炎：继发于其他疾病或作用于全身疾病的一部分。 肾球囊脏层上皮下沉积物 毛细血管内皮下沉积物 循环免疫复合物 基底膜 原位免疫复合物在基底膜沉积示意图  原位免疫复合物在上皮下沉积示意图 二、基本病理变化 1.肾小球细胞增多：由于肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生。 2.基底膜增厚：基底膜本身的增厚或内皮下上皮下或基底膜本身蛋白性物质的沉积引起 3.炎性渗出和坏死：小球内嗜中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，血管壁纤维素样坏死 4.玻璃样变和硬化：镜下小球内出现均质嗜酸性物质堆积。成分为血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质。 临床表现为急性肾炎综合征。 ⑴由于细胞增生使毛细血管腔受压而狭窄或闭塞， 肾小球呈缺血状，肾血流受阻，滤过率降