主动脉夹层PPT【优质文档】.pptx

;主动脉夹层(AorticDissecctionAD)

系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内,导致血管壁分层

发病率

ＡＤ的平均年发病率为0.5～1万/10万人口,在美国每年至少发病2000例

ＡＤ最常发生在50～70岁的男性,男女性别比约3∶1,40岁以下的比较罕见,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40岁以下的ＡＤ患者50%发生于妊娠妇女;;Thoracicaorta;本病主要表现为主动脉中层的退行性变,任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。

主要易患因素

高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%

主动脉中层病变：Marfan综合征、EhlersDanlos综合征

内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄

壁中血肿蔓延

妊娠，主动脉炎，创伤等

;分类方法

对受累主动脉的部位及范围进行定义

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型

Stanford法Ａ和Ｂ型

解剖分类法

根据病程分类;DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远

Ⅱ型夹层仅累及升主动脉

Ⅲ型夹层起自降主动脉,并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓;Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型

DeBakey

;StanfordＡ和Ｂ型

Ａ型不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型

Ｂ型未累及升主动脉的夹层为Ｂ型;

急性期

起病2周以内为急性期

慢性期

起病超过2月为慢性期

亚急性期

主动脉夹层2周~2月以内

未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一;特点：

多样性,复杂性,易漏诊,易误诊

疼痛

出血症状

缺血症状

压迫症状

心功能不全症状

;疼痛

74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径。

疼痛的位置反映了主动脉的受累部位

胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ

腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ

;声音嘶哑

上呼吸道阻塞

吞咽困难

咳血或呕血等

;血压与脉搏

心脏体征

胸部体征

腹部体征

神经系统体征

;常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不???,胸部平片仅有辅助诊断价值

目前可用于此的诊断方法包括

主动脉造影术

计算机体层摄影(CT)

磁共振(MRI)

经胸或经食管的超声心动图(UCG)

血管内超声。;

突出优点

是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为88%和95%

缺点

属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊;CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%

MRI:其敏感性和特异性均为98%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准

;经胸腔超声心动图敏感性仅为59%～85%,特异性为77%

食管超声心动图(TEE)

目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术

其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～97%

;血管内超声是最近发展的一项新技术,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。;①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解

②疼痛伴休克样证候,而血压反而升高或正常或稍降低

③短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭

④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则

⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术;药物治疗

手术

血管内导管介入治疗;ＡＤ的药物治疗的必要性

药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗

对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.

长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。

ＡＤ的药物治疗有二个主要目标

一是降低血压至患者能耐受的最低水平,使主动脉壁压力尽可能低

二是抑制心脏左室收缩,使搏动性张力下降。;较理想的药物为

Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物

抗高血压作用的药物

钙通道阻滞剂

利尿剂控制血压

血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素受体拮抗剂

镇静剂

通便药

对症、支持治疗

;药物治疗指征:

①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ

②稳定的孤立的主动脉弓夹层

③稳定的慢性夹层

④病情已不可能实施手术

;手术治疗指征

近端夹层分离首选手术治疗

远端夹层分离伴下列情况需选手术