一线治疗EGFR突变NSCLC.pptx

多泽润?对HER信号转导通路的克制愈加完全，

且提供长期有效克制作用;多泽润?对EGFR敏感突变的克制活性更强;;ARCHER1050研究：

全体人群中，多泽润?较吉非替尼明显延长PFS;ARCHER1050研究：

中国患者，多泽润?一线治疗mPFS超过18个月;多泽润?的PFS获益转化为OS获益

且伴随随访时间延长，OS获益愈加明显;与吉非替尼组相比，

多泽润?组发生脑转移的患者人数少;不一样EGFR突变状态，多泽润?均有PFS和OS获益;;同样与一代EGFRTKI对比，

多泽润?IRC中位PFS延长5.5个月;;外显子19缺失和L858R突变亚组，

阿法替尼较一代EGFRTKI的PFS和OS均无明显获益;;多泽润?和三代EGFRTKI，

PFS均较一代EGFRTKI明显延长;以上研究数据来自不一样研究，需谨慎解读;多泽润?是至今唯一在亚洲亚组有OS获益的EGFRTKI;多泽润?在L858R突变阳性患者中OS较一代药物延长9.3个月;;NEJ009研究：吉非替尼+化疗较吉非替尼单药明显延长PFS和OS，但联合组≥3级治疗有关AEs发生率高达65.3%，而对照组为31%;与EGFRTKI单药相比，

EGFRTKI+抗血管生成药物可明显延长PFS;但JO25567、RELAY及真实世界研究均显示，

EGFRTKI+抗血管生成药物的PFS获益未转化为OS获益;且与EGFRTKI单药相比，

EGFRTKI+抗血管生成药物≥3级AEs发生率增长;此外，EGFRTKI单药相比，

EGFRTKI+抗血管生成药物耐药后T790M突变率减少;明显延长PFS，且中国患者PFS长达18.4个月

PFS获益转化为OS获益（OS延长7.1个月，P=0.0155），且伴随随访时间的延长，OS获益愈加明显

是唯一在亚洲亚组有OS获益的TKI（OS延长8.6个月，P=0.0457）

Del19和L858R亚组PFS和OS均有获益