药源性水肿.ppt

血管性水肿 血管性水肿 血管性水肿 血管性水肿 眼睑水肿 上肢淋巴水肿 足水肿 胫前粘液性水肿 胫前粘液性水肿 包皮水肿 包皮水肿 包皮水肿 包皮水肿 粘液水肿性苔藓 粘液水肿性苔藓 粘液水肿性苔藓 尿道口水肿 过敏反应 急性喉水肿 谢谢大家 糖皮质激素有较弱的盐皮质激素样作用，还可通过促进蛋白质分解，降低血浆胶体渗透压而引发水肿。使用糖皮质激素时应遵循以下原则：最小有效剂量；隔日疗法；短程冲击用药；尽量局部用药代替全身用药；如使用NSAID有效，则不使用激素。另外，大量使用激素治疗时，应避免以生理盐水作为溶媒，以减少低钾、高钠、水肿的发生。 3 性激素、口服避孕药及蛋白同化剂 有报道，使用该类药物可引发会阴水肿、下肢轻度凹陷性水肿。一般在使用一段时间后可自行消失。雌激素使肝脏合成血管紧张素原增加。肾素-血管紧张素-醛固酮活性增强，还可直接作用于肾脏使肾小球滤过率降低、肾小管钠重吸收增加而引发水肿。 雄激素可致水、钠、钙、磷潴留。口服避孕药中含有的雌激素、蛋白同化剂如苯丙酸诺龙均具有弱雄激素样作用，均可引发水肿。且口服避孕药为非处分药，使用者多为健康人群，且人数较多，故对其用药安全性提出了更高要求，现临床已逐渐提倡使用雌激素含量较少的复方制剂。 4 胰岛素及口服降糖药 使用该类药物引发的水肿多发生于糖尿病控制不良、胰岛素开始治疗阶段，常见于面部和双下肢水肿，重者可波及全身，多为一过性、自限性。一般在治疗前血糖水平越高，使用胰岛素后血糖水平下降越快，引发水肿的可能性亦越大或时间越早。 发生机制可能是：高张性糖尿病的渗透性利尿作用抑制了肾小管对钠的重吸收，血清胰高血糖素水平显著升高抑制了醛固酮作用，故血糖未控制前常有失水和电解质紊乱现象。使用胰岛素治疗后促进了肾小管对钠的重吸收，导致一过性的水钠潴留。水肿明显时应给予低盐饮食，必要时使用双氢克尿噻、速尿等利尿剂对症治疗。 水肿也是噻唑烷二酮类(TZDs)胰岛素增敏剂所致的共同的不良反应，一般为轻至中度外周性水肿，多数伴体重增加，发生率为3%～18%，合用磺酰脲类或二甲双胍时不良反应症状显著增加，在与胰岛素合用或有心脏疾病的患者中发生率最高。 发生机制可能与多种因素有关：长期使用可导致血浆 肾素和醛固酮显著增加；与胰岛素协同，引起动脉扩张，钠重吸收增加；间质离子转运的改变、内皮通透性的变化和过氧化酶增殖活化受体-7(PPARy)介导的血管渗透生长因子表达。水肿发生率和程度与剂量呈正相关， 建议使用TZDs时应从小剂量开始，且开始几周内应进行水肿和心脏功能评价，有心功能不全倾向者慎用，并避免使用二氢吡啶类钙拮抗药和NSAID。 5 钙拮抗药 二氢吡啶类钙拮抗药易引发水肿，代表药物如硝苯地平、尼群地平等。 水肿特点为早晨轻、午后重，常见于双踝部，少数可发生在面部或其他部位，使用利尿剂可减轻症状但不能根治，一般停药后可逐渐消失。 发生机制可能是：药物使小动脉和毛细血管前括约肌选择性扩张，从而使毛细血管滤过压升高或血管扩张引起的血液再分配。老年人血管致密性差，较易发生。 6抗高血压药 大多数该类药物若不合用利尿剂，均有可能引发水肿。 β-受体阻滞剂使心排出量、肾血流量、肾小球滤过率降低，肾素、醛固酮分泌增多，导致水钠潴留。 a-肾上腺素能阻滞剂(如哌唑嗪)、直接性血管扩张剂(如肼苯哒嗪、米诺地尔)，均可引起体液潴留(米诺地尔更易发生)。 血管紧张素受体拮抗药与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)引发下肢水肿发生率较低(相比之下，前者更低)，但也可引发血管性水肿。 长期使用利尿剂、血管活性药物等应逐渐减量停药，以免骤然停药而引发水肿。 注意：在确定病因之前，利尿药物不能作为常规药物服用。否则会导致水和电解质平衡紊乱。 部分患者在服用血管紧张素转换酶抑制剂治疗数月甚至数年后会出现血管性水肿。血管神经性水肿可能长期症状无间断出现。 目前，对ACEI引起血管神经性水肿的发生机制不详，通常认为与血管紧张素转换酶抑制剂增强缓激肽的作用有关，因为缓激肽可引起血管扩张和增加血管的通透性。 ACEI所致的血管性水肿发生率为0.1％～0.5％，其中60％发生于用药后的第一周内。 ACEI引起的血管性水肿可表现为面部（眼眶周围、口周围、唇）的部分或全部以及舌、喉咽部、颈部软组织急性水肿，也可表现为胃肠道水肿，导致病人腹痛发作、呕吐和腹泻。 因此，正在服用血管紧张素转换酶抑制剂的病人如若发生血管性水肿，要及时停药，并给予必要的对症治疗。如水肿发生在咽喉部位，当病人感到有气道梗阻症状和呼吸困难时，一定要及时抢救，迅速给予肾上腺素或进行气管插管（或切开），以保持病人的呼吸道畅通。 7 中草药 长期使用甘草、人参等中草药可导致机体水钠潴留而引发