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报送科室：风湿免疫科 图书馆推荐最新文献信息 （2016年9月29日共21篇） 1.代谢与免疫:解析系统性红斑狼疮的新视角 篇首： 作 者 刘喆?(201112,上海交通大学医学院附属仁济医院南院风湿科)；?叶霜?(201112,上海交通大学医学院附属仁济医院南院风湿科)； 刊 名 中华风湿病学杂志??2016年20卷08期?505-507页?? 类风湿关节炎患者中钙网蛋白抑制肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体介导的T细胞凋亡研究 目的 研究钙网蛋白(CRT)对TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)介导的RA患者T细胞凋亡机制的影响.方法 选取RA患者23例,OA患者(对照组)36例,ELISA检测CRT在滑液中的表达;免疫组织化学染色检测CRT在滑膜组织中的表达.选用体外Jurkat T细胞培养模型,ELISA检测CRT与TRAIL体外结合能力;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析TRAIL对Jurkat T细胞增殖的影响;流式细胞术分析CRT抑制TRAIL诱导的细胞早期凋亡的情况.采用t检验和SNK-q检验进行统计学分析.结果 与OA对照相比,RA患者滑液与滑膜中的CRT表达量显著增加[(5.6±2.5)ng/ml和(3.2±1.3)ng/ml,t=6.233,P＜0.05;32 787±18 294和7945±2 765,t=15.662,P＜0.01].当TRAIL浓度分别为1μg/ml和2 μg/ml时,与对照组相比,与CRT结合百分率分别增加至[(117±9)％和(155±14)％,q=3.858,8.647;P＜O.01],且二者结合呈剂量依赖关系.TRAIL对Jurkat T细胞的增殖有抑制作用:12h时,100 ng/mlTRAIL处理组细胞显示出对增殖的抑制作用(q=7.532,P＜0.05);24 h时,50 ng/ml和100 ng/ml TRAIL组均可抑制Jurkat T细胞增殖(q=9.211,12.879;P＜0.01).CRT通过与胞外TRAIL结合抑制其介导的早期凋亡:分别加入不同浓度的CRT(4、8、16 ng/ml)与100 ng/ml TRAIL共同作用后早期凋亡的细胞分别为(30.7±1.1)％、(24.5±1.1)％和(22.3±1.5)％,与对照组(32.4±1.4)％相比差异均有统计学意义(q=3.82,12.17,15.39;P＜0.05).结论 CRT在RA滑液及滑膜组织中呈现高表达,且在RA滑膜组织炎性细胞内外均有表达;CRT可能通过与TRAIL结合抑制其介导的RA中T细胞凋亡进而参与RA炎症反应. 作 者 黄珊珊?(300203,天津医科大学医学检验学院临床免疫学教研室)；?魏蔚?(天津医科大学总医院风湿免疫科)；?焦亚冲?(300203,天津医科大学医学检验学院临床免疫学教研室)；?苏慧慧?(300203,天津医科大学医学检验学院临床免疫学教研室)；?孟海妹?(300203,天津医科大学医学检验学院临床免疫学教研室)；?万春友?(天津医院创伤骨科)；?邢冬红?(300203,天津医科大学医学检验学院临床免疫学教研室)；?郑芳?(300203,天津医科大学医学检验学院临床免疫学教研室)； 刊 名 中华风湿病学杂志??2016年20卷08期?508-513,前插1页?? 英文期刊名 Chinese Journal of Rheumatology 关键词 关节炎,类风湿?钙网蛋白?肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体?Arthritis,rheumatoid?Calreticulin?Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand 辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡在原发性痛风性关节炎发病机制中的作用 目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞平衡在原发性痛风性关节炎(GA)发病中可能的作用.方法 收集35例急性期痛风患者(AG)、36例间歇期痛风患者(IG)和32名健康对照组的临床资料及实验室检查指标;运用流式细胞术(FCM)检测外周血中Th17细胞和调节性T细胞的比例.实时荧光定量PCR检测叉头螺旋翼状转录因子3(Foxp3) mRNA、维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)mRNA表达.采用SPSS 21.0统计软件进行分析,计量资料组间比较采用单因素方差分析,变量间的相关关系采用Spearman相关分析.结果 在外周血中,AG组的Th17细胞比例(2.8±0.9)％与IG组(1.4±0.6)％及健康对照组(1.2±0.5)％比较均明显增高(F=56.248,P＜0.05).其中IG组与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05).在外周血中,AG组的调节性T细胞比例为