5-3动物微生物--感染与免疫.ppt

感染与免疫;病原微生物感染;免疫功能的分类;感染的一般概念;病原微生物(Pathogenic microorganism),或 病原体(pathogen)：;一、感染的途径与方式;2. 感染的部位及方式;病原体侵入人体后寄生和造成病变的方式：;二、微生物的致病性;病原菌致病力的强弱;（1）吸附和侵入能力：;在原处生长繁殖并引起疾病：霍乱弧菌 （Vibrio）;（2）繁殖与扩散能力：;（3）对宿主防御机能的抵抗能力：; 2）毒素(toxin);类毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：; 破伤风痉挛毒素对中枢 神经系统有高度亲和力， 与其细胞表面神经节苷 脂结合,进入细胞后通过 轻链毒性封闭抑制性突 触的介质释放,导致伸肌, 屈肌同时强烈收缩、肌 肉强直痉挛.; 革兰氏阴性菌的细胞壁物质,主要成分是脂 多糖(LPS),于菌体裂解时释放,作用于白细胞、 血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和 体液系统,引起发热、白细胞增多、血压下降 及微循环障碍,有多方面复杂作用,但相对毒性 较弱.各种革兰氏阴性菌的内毒素作用相似,且 没有器官特异性。;外毒素与内毒素的比较：;2. 病毒的致病性;3. 真菌的致病性：;(2)条件致病性真菌感染：;(3)真菌变态反应性疾病：;黄曲霉毒素、杂色霉素;三、传染后的表症;隐性传染：;显性传染：;抗感染免疫;第一节 抗感染免疫机制;非特异性免疫（nonspecific immunit） /天然免疫（innate immunity）机体在种系发育过程中逐渐形成的一系列防御功能。 特点：（1）生来就有，受遗传基因控制，并能传代。（2）正常人都有，并具有相对稳定性。（3）无特异性，对各种病原微生物均有一定的防御能力。（4）无记忆性，再次遇到相同病原微生物后，免疫功能并不增强。 ;大吞噬细胞;（一）屏障结构;;;;1、吞噬细胞种类及部位： 大吞噬细胞-大单核细胞（血液） 巨噬细胞（组织） 小吞噬细胞-中性粒细胞（血液） 2、吞噬过程 趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除;;;;;杀伤机制;②髓过氧化物酶（MPO）：存在于溶酶体中，与H2O2及氯化物的共同参与，对细菌、真菌等具有强大杀伤活性。;吞噬细胞吞噬杀伤过程; 完全吞噬：胞外菌吞噬后5-10分死亡，30-60分消 化破坏。 不完全吞噬：胞内寄生菌如结核杆菌，伤寒沙门氏 菌 、布鲁氏菌, 在免疫力缺乏或低 下的机体内被吞噬而不被杀灭。病原 体得以保护、不受抗体、药 物的 作用;病原体在吞噬细胞内增殖，导 致吞噬细胞死亡;随吞噬细胞游走造 成更广泛的扩散. 组织损伤： 吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也 能破坏邻近的正常组织，造成组织损 伤和炎症反应。;抗菌物质;;;特异性免疫specific immunity或称获得性免疫acquired immunity： 是个体在出生后发育过程中受病原微生物及其产物的刺激而产生或通过人工免疫而获得的。 特点：（1）特异性强，即机体受某一种病原微生物刺激后产生的免疫力，只能对该病原微生物起作用，而不能对其他无关的病原微生物起作用。（2）后天获得，即出生后经抗原刺激（感染或接种疫苗）后才能产生，并非每人都有，也不遗传。（3）有记忆性，再次遇到相同的病原微生物时，其免疫功能增强。这种免疫包括体液免疫和细胞免疫。;细胞免疫;记忆T细胞;1.抑制病原体黏附－sIgA封闭细菌黏附因子 结合位点。 2.调理吞噬作用－促进吞噬（IgM 、IgG） 3.中和细菌外毒素（IgM、 IgG） 4.溶菌作用－在补体（C3b）参与下对病原 生物的溶解作用（IgG） 5.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用 （ADCC）;;调理作用（opsonization）;抗体依赖细胞介导的细胞毒作用;免疫效应性T细胞：CD4＋T细胞和CD8＋T细胞 (1)CD4＋T细胞包括Th1、 Th2两型。 抗原→Th1 →产生IL2、INF-γβ,TNF 诱导迟发型超敏反应。杀灭细胞内寄生菌。 抗原→Th2－产生IL4、5、6、10，辅助特异抗体产生，抗细胞外寄生菌感染。;;Th1型CD4＋T细胞介导的炎症反应;(2)CD8＋T细胞