水、电解质代谢紊乱.ppt
二、钾代谢障碍
(Potassiumdisorders)
低钾血症高钾血症血清钾浓度的正常范围:3.5mmol~5.5mmol/L第95页,共159页,星期日,2025年,2月5日(一)低钾血症(hypokalemia)缺钾(potassiumdeficit):体内钾缺失。血清K+浓度<3.5mmol/L,称为~。概念:第96页,共159页,星期日,2025年,2月5日肾皮肤消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排第97页,共159页,星期日,2025年,2月5日肾皮肤消化道食物体钾↓ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾90%①第98页,共159页,星期日,2025年,2月5日食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾90%①②皮肤消化道肾体钾↓第99页,共159页,星期日,2025年,2月5日食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾90%①②皮肤消化道肾③第100页,共159页,星期日,2025年,2月5日⑴钾摄入不足⑵钾丢失过多(最常见原因)⑶细胞外钾转移至细胞内1、原因和机制(Causesandmechanisms)第101页,共159页,星期日,2025年,2月5日钾来源减少不吃也排(10mmol)低钾血症⑴钾摄入不足:长期不能进食较少见第102页,共159页,星期日,2025年,2月5日经消化道失钾腹泻呕吐胃肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑排钾↑⑵钾丢失过多(最常见原因)第103页,共159页,星期日,2025年,2月5日经肾失钾排钾性利尿剂盐皮质激素↑(醛固酮增多症)各种肾疾患(远曲小管的原尿流速↑和渗透性利尿)肾小管性酸中毒(Ⅰ,Ⅱ)镁缺失⑵钾丢失过多(最常见原因)第104页,共159页,星期日,2025年,2月5日⑵钾丢失过多(最常见原因)经皮肤失钾见于大量出汗。第105页,共159页,星期日,2025年,2月5日⑶细胞外钾转移至细胞内1)碱中毒2)过量胰岛素3)β-肾上腺素能受体活性增强4)某些毒物中毒5)低钾血症型周期性麻痹第106页,共159页,星期日,2025年,2月5日细胞血[H+]↓K+K+H+H+肾小管K+Na+交换↑H+Na+交换↓碱中毒(alkalosis)血[K+]?泌[K+]↑第107页,共159页,星期日,2025年,2月5日2.对机体的影响(1)与膜电位异常相关的障碍(2)与细胞代谢障碍有关的损害(3)低钾血症对酸碱平衡的影响第108页,共159页,星期日,2025年,2月5日(1)与膜电位异常相关的障碍1)低钾血症对神经-肌肉的影响2)低钾血症对心肌的影响第109页,共159页,星期日,2025年,2月5日(1)与膜电位异常相关的障碍1)低钾血症对神经-肌肉的影响①急性低钾血症:神经肌肉兴奋性↓第110页,共159页,星期日,2025年,2月5日根据Nernst公式发病机制:Em≈Ek+≈﹣61log[k+]i/[k+]e②神经肌肉的兴奋性①静息膜电位(Em)与︱Em-Et︱有关︱Em-Et︱↑→兴奋性↓︱Em-Et︱↓→兴奋性↑第111页,共159页,星期日,2025年,2月5日超极化阻滞[K+]e↓↑[K+]i/[K+]eEm↑↑(Em-Et)神经肌肉兴奋性↓因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。发病机制:第112页,共159页,星期日,2025年,2月5日实验室检查:血pH7.29、血清Na+123mmol/L、血清Clˉ98mmol/L、血清K+3.5mmol/L、血浆渗透压265mmol/L、SB16mmol/L、尿检正常。临床病例患者:男性,42岁,2天前因食入不洁食物后出现腹痛,每天十多次水样便。在本地医院抗炎治疗和输入1000ml5%葡萄糖,未见好转。查体:口唇发紫,皮肤弹性降低,眼窝下陷,脉搏无力,血压85/60mmHg,尿量400ml/日。问:(1)患者为什么会出现上述症状与体征?(2)其发生机制是什么?第63页,共159页,星