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射血分数保留的心力衰竭伴高血压患者管理中国专家共识2021.pptx

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射血分数保留的心力衰竭伴高血压患者管理中国专家共识2021;;射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)在临床上占近50%,HFpEF病因复杂,精准诊断相对困难。 指南建议用H2FPEF[H2,使用2种及以上降压药物和体质量指数>30kg/m2;F,心房颤动;P,肺动脉压>35mmHg;E,年龄>60岁;F,多普勒超声二尖瓣早期舒张期血流峰速度与二尖瓣环舒张早期速度比值(E/e’)>9]评分标准诊断HFpEF和除外非心源性呼吸困难。;“十二五”高血压抽样调查最新结果表明,在我国年龄≥18岁的成年人中约2.45亿(23.2%)确诊为高血压(收缩压≥140和/或舒张压≥90mmHg或口服降压药物治疗)。此外还有4.35亿人(41.3%)为高血压前期(收缩压120~139和/或舒张压80~89mmHg)。 我国高血压患者的流行病学特点为北方高于南方,男性多于女性,且随年龄增加而增多,农村较城市居民高血压患病率的增长速度更快。;心力衰竭作为各类心脏疾患的终末阶段,是心内科患者住院的主要因素之一,远期死亡风险较部分癌症更高。 由于目前我国高血压患者人口基数大,呈年轻化趋势,心力衰竭的发病率随之递增。 2012-2014年一项全国多中心、前瞻性心力衰竭研究结果显示,心力衰竭患者中高血压患病率为54.6%,42.0%心力衰竭患者超声心动图未显示收缩功能受损或仅收缩功能轻微障碍,即HFpEF。国外多中心临床研究:厄贝沙坦对射血分数正常的心力衰竭患者作用(I-PRESERVE)研究报道,64.0%的HFpEF患者患有高血压。HFpEF患者与射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)相比高血压患病率更高(55%比49%)。;HFpEF伴高血压患者的早期表现包括左心室充盈、扩张及舒张功能异常。由于动脉压升高和外周阻力增加导致心室后负荷增加,引起左心室向心性肥厚(左心室质量增加而心室容量下降),心室的顺应性下降,从而引起舒张功能障碍。 高血压常合并动脉粥样硬化疾病,而发生左心室肥厚的患者需要更高的心肌氧供,从而引起心肌缺血和纤维化改变,进一步加重左心室舒张功能障碍。 收缩功能障碍也在高血压向HFpEF的进展中起到一定作用。;高血压激活肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)及交感神经系统。RAAS通过增加内皮素、转化生长因子β、肿瘤生长因子α等的活性,促进心肌细胞肥大及心室肥厚,通过诱导血管重建增加后负荷并导致心室进一步肥厚。 在此基础上,RAAS还可刺激成纤维细胞肥大并诱导胶原沉积,最终促进心肌纤维化。 交感神经系统长时间激活可通过诱导心肌细胞凋亡促进心力衰竭的进展,产生心血管效应,如心率、心肌收缩力增加,静脉容量减少及外周阻力增加,并最终导致心室重构及功能障碍。;;对于考虑有HFpEF伴高血压的患者,推荐根据《中国高血压健康管理规范(2019)》对高血压进行系统的病因鉴别诊断、危险因素及靶器官损害评估。 内容主要包括收集患者详细的病史(症状、病程、降压药治疗、既往史及家族史等)、体格检查、相关实验室检查(血生化、尿液分析、糖化血红蛋白、甲状腺功能等)、心电图检查、动态血压监测、颈动脉超声、眼底检查、胸部X线摄片、肢体动脉检测、超声心动图检查等。;同时对符合我国心力衰竭指南中HFpEF诊断标准的患者: ①具有心力衰竭的症状和体征; ②左心室射血分数(LVEF)≥50%; ③脑利尿钠肽(BNP)水平升高,BNP>35ng/L或氨基末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP)>125ng/L; ④结构性相关的心脏病、左心室肥厚和/或左心房扩大、舒张功能不全,应对合并的HFpEF诊断,即葛氏分型中的HFpEF-1,进行病因及病理生理表型亚组的甄别,并可参考HFpEF的评分系统[如H2FPEF、HFA-PEFF]以帮助指导诊断及帮助决策。 另外对BNP界值的解读,应结合患者有无合并心房颤动进行考量,合并心房颤动时诊断HFpEF的BNP确切临界值尚不明确,既往研究指出心房颤动患者的平均BNP比窦性心律的患者高约3倍,共识建议在心房颤动患者中采取BNP>105ng/L或NT-proBNP>375ng/L作为诊断的界值。;;超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法,可以排除心脏瓣膜病、局部缺血等其他病因。 超声心动图可提供房室容量、左右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺动脉高压的信息。 需要注意的是在超声心动图上存在结构改变支持HFpEF诊断,但如果结构无改变并不排除HFpEF。 评估应以LVEF和左心室内径为基础,结合HFA-PEFF评分系统进行多参数综合评估,包括间隔和侧壁的二尖瓣环峰值舒张早期流速(e’)、平均间隔-侧壁E/e’、三尖瓣反流峰值速度(TR)或肺动脉收缩压、左心室整体纵向收缩期应变、左心房容积指数(LAVI)、左心室质量指数(LVMI)和相对左心室壁厚度
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