病生（王万铁版）肾功能衰竭学习资料.ppt

当各种原因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物和毒性物质在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍等，该病理过程称为肾功能衰竭。功能性ARF器质性ARF尿比重＞1.020＜1.015尿渗透压(mOsm/L)＞500＜400尿钠(mmol/L)＜20＞40尿肌酐/血肌酐＞40＜10尿蛋白阴性或微量+~++++尿沉渣镜检基本正常各种管型、RBC、WBC、变性上皮细胞高钾血症、低钠血症、酸中毒在急性肾衰时形成“死亡三角”，特别是高钾血症，常为少尿期致死原因。！！！多尿期早期，氮质血症、高钾血症、酸中毒等并不能立即得到改善。多尿期后期，由于排出大量水、电解质，易发生脱水、低钾、低钠等，加上病人长期消耗，抵抗力低下，易并发感染，甚至死亡。非少尿型ARFGFR下降不严重肾小管损害较轻尿的浓缩功能障碍二、CRF的病因肾脏疾病慢性肾小球肾炎(50%-60%)、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾及全身性红斑狼疮等肾血管疾病高血压性肾小动脉硬化症、结节性动脉周围炎及糖尿病性肾小动脉硬化症等尿路慢性梗阻尿路结石、肿瘤及前列腺肥大等三、CRF的分期肾储备能力降低期（代偿期）肾功能不全期肾功能衰竭期尿毒症期CRF的临床表现与肾功能的关系此学说是健存肾单位学说的补充由于健存肾单位减少、GFR↓，以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，起“矫正”作用；但新的反应又对机体其他生理功能产生不良影响，使内环境进一步紊乱，出现“失衡”。当部分肾单位功能丧失后，健存肾单位血流量增加、毛细血管压增大——单个健存肾单位滤过率增加。长期过度负荷(高血流、高血压、高滤过）—毛细血管损害：肾小球发生纤维化和硬化。肾小球过度滤过是CRF发展至尿毒症的重要原因之一。四、CRF时机体的功能代谢变化(一)尿的变化l.尿量的变化早期：多尿(每24小时尿量＞2000ml)机制:原尿流速快渗透性利尿尿浓缩功能降低晚期：少尿或无尿健存肾单位极度减少4.排尿节律的变化主要表现为夜尿，常是CRF的早期变化发生机制尚不清楚，可能与平卧后肾血流量↑，导致原尿生成↑及肾小管对水的重吸收↓有关。1.水代谢障碍摄入过多时?水潴留限制过分时?脱水2.钠代谢障碍限制钠盐摄入+尿钠排出↑?低钠血症过多钠盐摄入+超过健存肾单位承受能力?钠水潴留尿量不减少，血钾可长期维持正常摄入不足呕吐、腹泻长期使用排钾类利尿剂泌NH3、泌H