高血压与肾脏病.ppt

第1页，共39页，星期日，2025年，2月5日高血压与肾脏的相互作用高血压能导致靶器官肾脏损伤

良性高血压 良性小动脉性肾硬化症

恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致高血压 肾实质性高血压第2页，共39页，星期日，2025年，2月5日高血压与肾脏的相互作用肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环

1、导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血 2、导致肾小球内高血压、高灌注、高滤过 －两者都最终导致肾小球硬化、肾小管萎 缩及肾间质纤维化 第3页，共39页，星期日，2025年，2月5日良性小动脉性肾硬化症由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化（benignarteriolarnephrosclerosis,BANS）欧美国家的终末肾衰竭病人中，BANS约为25％，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加概念发病率第4页，共39页，星期日，2025年，2月5日BANS病理表现 高血压约5－10年出现入球小动脉壁 玻璃样变小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 血管狭窄，供血减少肾脏小动脉病变第5页，共39页，星期日，2025年，2月5日BANS病理表现 肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 肾间质纤维化 ★肾脏外观呈细颗料状的萎缩肾肾实质病变第6页，共39页，星期日，2025年，2月5日BANS临床表现较长期（10－15年）高血压肾小管浓缩功能差出现早

（夜尿多，尿渗透压及比重低）尿化验轻度异常

（轻度蛋白尿、少许红细胞及管型）晚期出现肾小球功能减退

（CCr↓，Scr↑）常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压

心、脑并发症第7页，共39页，星期日，2025年，2月5日预防BANS发生的措施发生终末肾衰危险性“多重危险因素干扰试验”(MRFIT)1992 与血压正常者（120／80mmHg）比较 血压正常偏高者（135／85mmHg）－－－－高2倍 高血压Ⅲ级（180－209／110－119mmHg）或

高血压Ⅳ级（210/120mmHg）－－－－高12倍－－－从血压正常偏高者起即应进行降血压治疗血压多高就应开始治疗第8页，共39页，星期日，2025年，2月5日预防BANS发生的措施平均动脉压应降达100mmHg以下 收缩压应降达140mmHg以下对易发病人群（糖尿病、高脂血症、高尿酸血症）血压需降得更低血压应该降低到什么程度？第9页，共39页，星期日，2025年，2月5日预防BANS发生的措施－－－能够减低血压阻力的降压药ACEI、AT1RA、CCB、β受体阻断剂、

α受体阻断剂均减低血管阻力噻嗪类利尿药具双向作用应该选用什么样的降压药？第10页，共39页，星期日，2025年，2月5日BANS发生后治疗可参考肾实质性高血压的治疗方案 进行治疗（详见后述）第11页，共39页，星期日，2025年，2月5日恶性小动脉性肾硬化症血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿)病变，即为恶性高血压由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为恶性小动脉性肾硬化症（malignantarteriolarnephroxclerosisMNAS）概念第12页，共39页，星期日，2025年，2月5日恶性小动脉性肾硬化症多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上，

发生率约为1％－4％，但是少数也能发生于正常血压者约63％－90％的恶性高血压病人，将累及肾脏出现MANS发病率第13页，共39页，星期日，2025年，2月5日MANS病理表现入球小动脉至弓状动脉

血管壁纤维素样坏死小叶间动脉、弓状动脉

肌内膜增厚（洋葱皮样断面）类似病变亦可发生于体内其它脏器中肾脏小动脉病变第14页，共39页，星期日，2025年，2月5日MANS病理表现部分肾小球 节段性纤维样坏死

小血栓及新月体形成部分肾小球 缺血性皱缩

迅速发生肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化 ★肾脏外观呈蚤咬状出血的大肾肾实质病变第15页，共39页，星期日，2025年，2月5日MANS临床表现血压急剧升高，舒张压130mmHg眼底出血、渗出（Ⅲ期）

及视神经乳头水肿（Ⅳ期）出现严重心、脑损害

血浆肾素－血管紧张素－醛