肝功能不全的营养支持幻灯.ppt

3、能量补充的注意点1）肝功能不全患者行双能源肠外营养对术后肝功能的恢复有益。2）监测动脉血酮体比率AKBR（arterialketobodyratio）3）低钾血症。4）提倡低热量肠道外营养或不控制的摄入不足第30页，共45页，星期日，2025年，2月5日（二）氨基酸的补充：

1、氨基酸的补给量：按氮热比1:100~150给予。提供能量大约占总热量的10~20%。第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日2、氨基酸市售制剂：1）、静脉注射复方氨基酸（15HBC）本品由15种氨基酸组成，氨基酸含量为6.9%，其中BCAA占45%，AAA不足10%，但是严重的肝肾功能衰竭患者禁忌使用；2）、静脉注射复方氨基酸（3H），其成分为L-亮氨酸，L-颉氨酸，L异亮氨酸，能增加血清支链氨基酸含量，促使芳香族氨基酸减少，改善肝昏迷，有苏醒作用，但不能促进蛋白质合成。第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日1、肝功能不全患者代谢特点

一、糖在肝脏中的代谢（一）肝脏在糖代谢中处于中心地位1）、合成、储存糖原2）、氧化分解功能3）、糖异生及转化为其他非糖物质4）、调节血糖、保持恒定的血糖浓度第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日（二）肝功能不全1）、低血糖：肝功不全时由于肝糖原储备减少，糖元分解障碍，使全身血糖的调节能力下降，极易发生低血糖。2）、高血糖：由于肝脏对升糖激素灭活能力下降，造成糖原分解加剧、储存障碍、糖异生增强，血糖浓度升高；另一方面，由于胰岛素抵抗，组织细胞利用糖能力下降，形成特殊的高胰岛素—高糖血症的矛盾现象；线粒体糖氧化功能障碍。第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日二、脂类在肝中的代谢

（一）、肝脏是合成、储存、转运、分解脂质的枢纽；另外肝脏合成的胆汁有助于脂肪的消化吸收。第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日（二）肝功能不全：

1）、血清甘油三酯明显升高：脂肪动员增加所致，严重肝功能不全时伴有线粒体对脂肪酸氧化障碍，造成血中游离脂肪酸浓度升高。2）、磷脂代谢异常：血磷脂通常是降低，有是因磷脂分解代谢障碍而升高。3）、胆固醇代谢异常：多见于胆汁性肝硬化，常为血清胆固醇升高。第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日三、氨基酸在肝脏中的代谢

（一）正常人，从食物中来的氨基酸，如芳香族氨基酸，通过肠道吸收经门脉系统进入肝脏，为肝脏摄取、合成蛋白质和进行代谢。支链氨基酸则通过肝脏而大部分不为肝脏所摄取或代谢。这些支链氨基酸进入体循环内、进入肌肉，部分合成肌肉蛋白，部分分解和氧化；肌肉可释放出丙氨酸，经循环到肝中可生成糖。正常氨基酸谱中BCAA/AAA=3-4。第二，由肝脏共给周围组织氨基酸，供组织的代谢需要。第三，在肝脏中把多余的氨基酸分解转化为尿素，经肾脏排出。第6页，共45页，星期日，2025年，2月5日（二）、肝功能不全：肝脏内氨基酸代谢出现异常，血浆氨基酸谱发生变化，BCAA/AAA值降至1甚至更低，严重的可导致肝性脑病（肝脑综合征）。肝性脑病的形成机理中，比较确定的是氨基酸失衡学说和假性神经递质学说：肝功能不全时由于肝脏对AAA的利用和代谢障碍，血清AAA比例明显升高。第7页，共45页，星期日，2025年，2月5日比例的失调造成两类氨基酸在竞争同一载体通过血脑屏障转运入脑时失去平衡，AAA进入脑量明显增加，已知AAA是生理性神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、五羟色胺的前体，过多的AAA如苯丙氨酸、酪氨酸集聚，经脱羧基后形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺，这两种物质在结构上很像生理性神经递质，但活性几乎是零。故称之为假递质。假递质增多必然与真递质竞争神经受体，结果真递质不起作用而临床出现脑功能失常。同样，脑中色氨酸增多，合成的五羟色胺增多，将受体占满后，引起神经抑制作用。第8页，共45页，星期日，2025年，2月5日2、肝功能不全患者营养不良的诊断

一、营养不良及其分类（一）、定义：（广义）任何一种营养素的失衡，包括营养过剩和营养不足。（狭义）针对外科住院病人，通常是指蛋白质热量营养不良（PEM）。第9页，共45页，星期日，2025年，2月5日（二）、PEM的分类1）、成人干瘦型（adultmarasmas)2）、低蛋白血症型（kwashiorkor）3）、混合营养不良（mixedmarasmas）第10页，共45页，星期日，2025年，2月5日二、症状和体格检查

（一）、症状：消瘦、纳差、疲弱、活动受限、毛发脱落、水肿等，无特异性。（二）、体格检查：1