偏头痛的诊断与治疗.ppt

特殊病例鲁？女，26岁。2002年4月19日下午4时突然头痛，位于右侧颞部及头顶部跳痛（VAS7分）。次日头痛缓解（VAS3分），但出现双眼睑下垂。查体发现“右眼睑下垂，双眼外展受限，右眼内收不能，左眼内收不全麻痹，复视，虚象位于上方，右面部较左面部痛觉敏感，余未见异常”。以“脱髓鞘病变”静点“地塞米松”10mg×7天，眼球活动较前好转，头痛呈间歇性，位于右侧颞部及头顶，每日3~4次，每次1~2小时，VAS为3分。第63页，课件共115页，创作于2023年2月MRI第64页，课件共115页，创作于2023年2月“脑干发生器”

——中脑导水管周围灰质（PAG）PAG插入电极后15/175患者发生偏头痛样疼痛，HosobuchiandLamb,198715/64患者PAG插入电极后发生单侧头痛，VelosoandKumer,1996PAGP/Q-typecalcium-channel易化三叉神经血管系统伤害觉感受JNeurosci.2002Mar1;22(5):RC213.第65页，课件共115页，创作于2023年2月电刺激猫SSS后

三叉神经脊束核C-fos表达第66页，课件共115页，创作于2023年2月实验动物暴露硬脑膜灌注固定、蔗糖浸泡c-fos免疫组化阳性神经元计数、统计分析刺激组方波电流（250μs,1.5mA,3Hz）假手术组氯胺酮第67页，课件共115页，创作于2023年2月各区组内c-fos免疫阳性神经元数的比较（▲P＞0.05，*P0.05,**P0.01，与假手术对照组比较）第68页，课件共115页，创作于2023年2月各组动物nNOS和c-fos免疫反应阳性神经元数比较（*P0.01，与假手术对照组相比；**P0.01，与生理盐水组相比；▲P0.05，与刺激组相比）第69页，课件共115页，创作于2023年2月刺激猫SSS区硬脑膜特异性激活三叉神经血管系统，引起三叉神经脊束核神经元激活；模拟偏头痛痛觉信息的中枢传递；NO可能在偏头痛发作中易化、调节疼痛信息的中枢传递；L-NAME和7-NI可能通过抑制NO的生成，阻断三叉神经脊束核神经元的激活，从而终止偏头痛发作第70页，课件共115页，创作于2023年2月

大鼠硬脑膜电刺激PAG内c-fos表达和5-HT分布研究第71页，课件共115页，创作于2023年2月刺激组5-HT阳性细胞和Fos阳性细胞分布示意图第72页，课件共115页，创作于2023年2月手术24h后N.S.1mg/kgzolmitriptan1mg/kgzolmitriptan1mg/kg+BRL155720.3mg/kgBRL155720.3mg/kg重复电刺激SSS试验30min后高度选择性5-HT1D受体拮抗剂5-HT1B/1D受体激动剂第73页，课件共115页，创作于2023年2月4组vlPAG内c-fos阳性细胞比较（*P0.01，※P0.05，与生理盐水组比较）第74页，课件共115页，创作于2023年2月摘除大鼠右侧颈上交感神经节后，中枢神经系统Fos和NOS阳性神经元明显增多，提示交感神经系统参与伤害性刺激信息导致的疼痛的产生和传导过程，并对疼痛有抑制作用。交感神经对痛觉传递的影响第75页，课件共115页，创作于2023年2月上矢状窦旁硬脑膜伤害性刺激疼痛中脑导水管周围灰质三叉神经脊束核激活交感神经系统抑制一氧化氮易化第76页，课件共115页，创作于2023年2月神经影像PET自发性无先兆偏头痛头痛发作6小时内，不仅在中脑和脑桥且第一次在下丘脑观察到显著的活跃现象，这种现象持续到舒马曲坦治疗头痛缓解之后：提示生物节律变化和外界刺激可能通过下丘脑引发偏头痛发作头痛发作6小时内，观察到双侧大脑后部皮层明确的低灌注，这种现象持续到舒马曲坦治疗头痛缓解之后：可能表明有先兆和无先兆偏头痛有着共同病理生理机制SPECT研究2例偏头痛患者显示边缘系统、脑干、下丘脑区域血流灌注不足第77页，课件共115页，创作于2023年2月PET第78页，课件共115页，创作于2023年2月神经影像MRS伴持续先兆的偏头痛同侧运动皮层注意区域内Cr/NAA较对侧低而Cho/Cr较高，未测到乳酸。意义不详偏头痛患者棋盘格视觉刺激研究基线时有先兆偏头痛组视觉皮层Lac/Naa较正常对照组高：