偏头痛的诊断与治疗演示文稿.ppt

三叉神经血管反射学说 大脑皮层或下丘脑 丘脑 三叉神经脊束核 三叉神经节 三叉神经 SP,CGRP, VIP 硬脑膜神经源性炎症 （血管扩张、血浆外渗、肥大细胞脱颗粒） 致痛物质 当前第63页\共有109页\编于星期四\15点 二、血管源性头痛的痛觉加工 当前第64页\共有109页\编于星期四\15点 特殊病例 鲁？女，26岁。2002年4月19日下午4时突然头痛，位于右侧颞部及头顶部跳痛（VAS 7分）。次日头痛缓解（VAS 3分），但出现双眼睑下垂。查体发现“右眼睑下垂，双眼外展受限，右眼内收不能，左眼内收不全麻痹，复视，虚象位于上方，右面部较左面部痛觉敏感，余未见异常”。以“脱髓鞘病变”静点“地塞米松”10mg×7天，眼球活动较前好转，头痛呈间歇性，位于右侧颞部及头顶，每日3~4次，每次1~2小时，VAS为3分。 当前第65页\共有109页\编于星期四\15点 MRI 当前第66页\共有109页\编于星期四\15点 “脑干发生器”——中脑导水管周围灰质（PAG） PAG插入电极后15/175患者发生偏头痛样疼痛，Hosobuchi and Lamb, 1987 15/64患者PAG插入电极后发生单侧头痛，Veloso and Kumer, !996 PAG P/Q-type calcium-channel 易化三叉神经血管系统伤害觉感受J Neurosci. 2002 Mar 1;22(5):RC213. 当前第67页\共有109页\编于星期四\15点 神经影像 PET 自发性无先兆偏头痛 头痛发作6小时内，不仅在中脑和脑桥且第一次在下丘脑观察到显著的活跃现象，这种现象持续到舒马曲坦治疗头痛缓解之后：提示生物节律变化和外界刺激可能通过下丘脑引发偏头痛发作 头痛发作6小时内，观察到双侧大脑后部皮层明确的低灌注，这种现象持续到舒马曲坦治疗头痛缓解之后：可能表明有先兆和无先兆偏头痛有着共同病理生理机制 SPECT 研究2例偏头痛患者显示边缘系统、脑干、下丘脑 区域血流灌注不足 当前第68页\共有109页\编于星期四\15点 PET 当前第69页\共有109页\编于星期四\15点 神经影像 MRS 伴持续先兆的偏头痛 同侧运动皮层注意区域内Cr/NAA较对侧低而Cho/Cr较高，未测到乳酸。 意义不祥 偏头痛患者棋盘格视觉刺激研究 基线时有先兆偏头痛组视觉皮层Lac/Naa较正常对照组高：可能与线粒体功能受损有关 第一分钟的刺激中，正常对照组Lac/Naa升高44％随后维持稳定，而有先兆和无先兆偏头痛组增加不明显 当前第70页\共有109页\编于星期四\15点 激素与头痛 雌激素可以使小鼠肠系膜动脉上的降钙素基因相关肽(CGRP)的血管扩张功能增强 具有血管或激素危险基因变异的个体患偏头痛的机率是没有危险基因变异的6倍 腺垂体在月经性偏头痛中起了pace-maker的作用 月经性偏头痛的相关因素有年龄、偏头痛的发病年龄和口服避孕药 大多数女儿的偏头痛模式与其母亲的偏头痛模式相同 当前第71页\共有109页\编于星期四\15点 遗传因素 60％的偏头痛患者有家族史 其一级亲属患病风险是一般人群的2~4倍 双生子研究显示单卵双胎发生偏头痛的危险 度为0.28~0.34，高于双卵双胎（0.12~0.18）, 提示遗传因素参与偏头痛的发病。 尚未发现一致的孟德尔遗传模式，反映了 不同外显率及多基因遗传特性。 当前第72页\共有109页\编于星期四\15点 与偏头痛有关的基因及位点 FHM 基因 － CACNA1A；19P13 － ATP1A2；1q23 － SCN1A ; 2q24 其他19p13基因 － non-CACNA1A 19P13基因 (胰岛素受体基因)？ － Notch3 CADASIL 基因 3p21 (脑视网膜血管病、雷诺病、偏头痛) 1q31, 6p12-21, 14q21-22, Xq24-28 4q24, 4q21 11q24, 15q11-13 A型内皮素受体基因（ETA－231 A/G）多态性 多巴胺D2受体基因？ 当前第73页\共有109页\编于星期四\15点 先兆偏头痛伴偏瘫 头部轻微外伤可诱发发作 20%以上患者可合并小脑性共济失调和 小脑萎缩 常染色体显性遗传 单基因突变 已确定两个基因与FHM有关 FHM-1 CACNA1A基因 FHM-2 ATP