胼胝体无占位性病变PPT.ppt

胼胝体无占位性病变 福建医科大学附属第一医院 佘德君 由连合两侧大脑半球新皮质的纤维构成 是连接两侧大脑半球最大的联合纤维束 调节共济，整合及汇集两侧大脑半球的认知信息 胼胝体分4部位：嘴、膝、体、压 胼胝体解剖 胼胝体发育 发育顺序：从前往后，膝、体、压、嘴 成熟顺序：从后往前 新生儿：薄，T1WI低信号 4个月：胼胝体压部出现T1WI高信号 6个月：胼胝体膝部出现T1WI高信号 8个月：类似成人 胼胝体无占位性病变 胼胝体压部可逆性病变（RSLCC） 原发性胼胝体变性（MBD） 胼胝体梗死 弥漫性轴索损伤（DAI） 脱髓鞘病变 诊断主要依靠MRI 胼胝体压部孤立性、边界清楚的病灶 T1WI等或稍低信号，T2WI稍高信号，DWI呈高信号，相应ADC图呈低信号 细胞毒性水肿病灶处血脑屏障结构完整，增强病灶无明显强化 无占位效应 病灶周围无明显水肿 胼胝体体部和膝部无明显异常 自然病程平均20天，随访后病灶吸收或消失。 男性 27岁 发作性肢体无力麻木1天 2个月后复查 男 27岁 癫痫 女 24岁 发作性视物不清 6天后复查 原发性胼胝体变性（MBD） Marchifava-Bignmi disease，MBD 又称原发性胼胝体萎缩 胼胝体慢性脱髓鞘并坏死 1903意大利病理学家Marchifava和Bignmi报道得名 病因不明确 与长期酗酒导致酒精中毒有关 与CO、氰化物中毒以及低血容量、脓毒血症有关 镰状细胞病和疟原虫感染亦可导致该病 可能与B组维生素缺乏有关 原发性胼胝体变性（MBD） 病理：胼胝体脱髓鞘伴反应性胶质细胞增生，中心区域少突胶质细胞消失，轴索改变较轻 临床表现 中老年男性多见 急性：突然意识障碍或严重的神经功能紊乱 亚急性：严重的记忆障碍和智力障碍 慢性：起病者临床症状进行性加重，表现为分离综合征和进行性痴呆，是临床的主要类型 MR表现 最常累及胼胝体的体部，其次是胼胝体膝部、压部，通常双侧对称 最佳序列：矢状位T2WI或T2FLAIR 主要表现为T1WI低信号，T2WI和T2FLAIR高信号，胼胝体腹侧、背侧相对完好，病变主要累及中层，类似”三明治“状改变 慢性期胼胝体萎缩变薄，以体部明显，于膝部、体部中心夹层呈带状、小囊样长T1长T2信号 病灶对称分布 男 51岁 反应迟钝、行为异常、肢体活动不灵2年，加重4个月；曾有三十年饮酒史，半斤白酒/日 男 49岁 长期饮酒史 6个月后 胼胝体梗死 胼胝体由前后循环双侧供血 前4/5主要由大脑前动脉、前交通动脉、胼周动脉及其分支供血 后1/5由大脑后动脉、后脉络膜动脉供血 危险因素主要是动脉粥样硬化 预后较好 胼胝体血液循环丰富，侧枝循环较好 胼胝体为弓状白质纤维，缺血后主要发生脱髓鞘改变，无神经元变性、坏死 胼胝体梗死 MR表现 胼胝体有双侧供血的特点，因此梗死病灶一般具有偏侧、局灶分布的特征 多伴除胼胝体之外其他区域的梗死 可伴有出血 T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，DWI高信号 治疗后病灶可吸收变小 男 79岁 突发记忆功能减退20天 男 52岁 头晕5天 弥漫性轴索损伤 脑外伤后，受到剪应力作用颅内组织相对移位，使神经轴索受损，轴索周围出现间质水肿和多发微小出血灶，从而产生一系列的临床症状 好发于异质组织界面，如白质与灰质交界处、两侧大脑半球之间的胼胝体、小脑上脚，以及基底节与内囊等部位 Adams分级 I级：大脑半球灰白质交界区、胼胝体、脑干和小脑半球白质区的微观改变 II级：I级基础上伴发胼胝体损伤 III级：II级基础上伴发脑干损伤（通常是小脑上脚） 男性 7岁 车祸伤 男 42岁 外伤 * * 胼胝体任何部位病变均可导致两侧大脑半球失联系; 其广泛病变可以产生精神症状如健忘 、 淡漠 、 嗜睡 、 人格改变及失用症 。胼胝体前部受损可以出现运动性失语和面肌 、舌肌失用，中部受损可以出现半身失用 ，后部受损则可以出现双下肢功能障碍及偏盲 。 压部含水量最多，胼胝体病变压部最先累及，胼胝体变性的时候压部可以幸免；妊娠12-20周发育 减肥 SCC 损伤大多有视觉障碍， 以同向偏盲多见， 还可出现下肢失用 、 失语 、 失读等症状， 少数例外的， 可仅出现头痛 、 头昏症状， 临床表现呈相对隐匿经过， 预后良好