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糖尿病非酮症高渗性昏迷

糖尿病高渗性昏迷特点是血糖显著增高，血渗透压增高，脱水和进行性意识障碍，而无明显的酮症酸中毒。多发生于50~70岁的中老年人，约2/3患者发病前无糖尿病史，或为轻症2型糖尿病。诱因①感染，手术、外伤等应激情况，②服利尿剂、糖皮质激素，③血液或腹膜透析，④糖摄入过多，如大量静脉输葡萄糖、过多饮用含糖饮料等。

第26页，共64页，星期日，2025年，2月5日临床表现高渗昏迷起病缓慢，常先有多尿、多饮、疲乏，随后出现脱水症状并逐渐加重，患者皮肤粘膜干燥，少弹性，血压下降，眼压降低。由于渗透压升高，导致脑水肿，出现中枢性高热，嗜睡、定向力障碍、幻觉、淡漠，局灶性癫痫、偏瘫或单瘫、失语等神经系统症状，最后陷入昏迷。第27页，共64页，星期日，2025年，2月5日治疗糖尿病高渗性昏迷死亡率高达40%~70%，须早期诊断及时治疗，以降低死亡率。⒈补液：高渗昏迷时患者失水超过体重的12%，故应积极补液。如患者无周围循环衰竭表现，可鼻饲清水并同时静脉输注生理盐水；若患者出现休克，肠道补液吸收差，须静脉补液。在治疗最初的8~12小时内，补液总量约4000~6000毫升。当血糖降至250mg/dl（14mmol/l）后，改输5%葡萄糖溶液。

第28页，共64页，星期日，2025年，2月5日治疗2．胰岛素治疗：也应用小剂量胰岛素治疗，每小时每公斤体重0.1U。高渗昏迷时胰岛素需要量通常少于DKA。如果胰岛素剂量过大，血糖下降太快太低，也可诱发脑水肿，增加死亡率。

⒊纠正电解质紊乱：在补液过程中注意补钾，其原则同DKA治疗。

⒋去除诱发因素。第29页，共64页，星期日，2025年，2月5日第30页，共64页，星期日，2025年，2月5日第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日临床表现代谢紊乱症状群：“三多一少”急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒（DKA)、高血糖高渗状态感染性并发症（皮肤化脓性感染、真菌感染）慢性并发症：大血管病变(AS、高血压）微血管病变（肾病、视网膜病变、心肌病）神经系统并发症（中枢、周围、自主神经病变）糖尿病足第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日诊断2、随机血浆葡萄糖≥200mg/dL(11.1mmol/L)或空腹血浆葡萄(FPG)≥126mg/dL(7.0mmol/L)或OGTT2小时血浆葡萄≥200mg/dL(11.1mmol/L)注意：每种检查必须重复一次以确诊OGTT（oralglucosetolerancetest)即口服葡萄糖耐量试验1、典型的糖尿病症状第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日胰腺(外、内分泌)Exocrine(out)Endocrine(in)胰腺、胰岛结构胰岛A细胞：20%，胰高血糖素β细胞：75%，胰岛素D细胞：5%，生长抑素D1细胞：血管活性肠肽F细胞：胰多肽第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日胰岛素的作用胰岛素(insulin)半衰期：5~6分钟由胰岛β细胞分泌结合形式游离形式动态平衡1.结构51个氨基酸组成的小分子蛋白：A链(21)、B链(30)2.活性由无活性的前胰岛素原、胰岛素原水解而成第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日胰岛素原31肽第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日胰岛素第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日胰岛素受体及其信号转导胰岛素受体（IR）为酪氨酸蛋白激酶（PTK)型受体胰岛素与IR结合导致受体的PTK激活。PTK通过胰岛素受体底物（IRS）激活PI-3K及Ras-Raf-MEK-ERK等多条信号转导通路1、促进葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）转位到膜上2、使无活性的糖原合酶转为激活的形式3、使基因表达增强，蛋白质合成增加、促进细胞的增殖等第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日胰岛素受体及其信号转导示意图P:磷酸残基TPK:酪氨酸激酶IRS-1:胰岛素受体底物-1（TPK）GLUT体第40页，共64页，星期日，2025年，2月5日胰岛素的生理作用全面促进物质合成代谢第41页，共64页，星期日，2025年，2月5日糖代谢1.调节物质代谢全面促进物质合成↑肝、肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖↑糖原的合成、