肝衰竭胃肠道损伤与营养支持.ppt

3、吸附剂：蒙脱石散 表面积巨大，对消化道粘膜有很强的覆盖能力，吸附病毒及毒素，抗炎作用，不进入血液，完全排出体外。少数人产生便秘。 4、粘膜保护药物：螯合物（硫糖铝、枸橼酸铋） 与蛋白质结合形成一种粘附复合物而产生保护作用。 5、优思弗通过利胆，胆汁可抑制肠道内许多细菌的生长。 6、胃肠动力药物： 莫沙比利可增加肠动力而减少小肠细菌过度生长。 （1） 糖代谢障碍 肝糖元合成储存降低，出现低血糖； 糖原分解向糖异生的转换，糖异生是能量消耗的过程，静息能量消耗（REE）增加； 糖氧化降低； 胰岛素和胰高血糖素在肝脏内灭活过程降低，高胰岛素血症。 空腹血糖水平越低，病死率越高[2] [2]覃运荣,许斌,周琴,等. 重型肝炎并发低血糖临床意义的探讨.检验医学与临床，2007，4:42-43. 根据 2011年《成人营养筛查、评定与干预实践指南》的推荐，营养支持疗法分为以下三个步骤 营养风险筛查 1 营养评定 2 营养支持干预 3 (nutritional risk screening 2002，NRS一2002)。NRS一2002 可结合人体测量、疾病严重程度、近期体质量变化和近期营养摄入变化等四项指标，以评分的形式，综合评定患者存在的营养不良的发生风险，相比于其他筛查方法具有良好的预测性、可信性和可操作性。 密切监测血糖、乳酸、甘油三酯和血氨浓度，作为底物利用率的替代指标。 1、控制血糖水平 10mmol/l 2、乳酸水平 5mmol/l 3、甘油三酯水平 3mmol/l 4、血氨水平 100umol/l 1、尽力避免肠外营养相关性高血糖，静脉给予胰岛素，糖:胰岛素比例为4-6g: 1U； 2、葡萄糖供应2-3 g／(kg·d)预防和治疗低血糖； 3、葡萄糖、脂肪乳可以同时给予； 4、防止夜间和清晨低血糖。 注意（1）植物蛋白饮食比动物蛋白饮食含有更多的可食用纤维。这些纤维有益生元的特性 （2）选用富含支链氨基酸的蛋白质为宜，黄豆蛋白质含有丰富的支链氨基酸，芳香族氨基酸含量少。 （3）植物性蛋白质由于其质量和消化吸收稍差, 其供给量应增加,以高于相应动物性蛋白质量的25% ～40%为宜。 （4）动物蛋白质以乳类产氨相对较少，蛋类次之，肉类产氨最多。 [4]Nakaya Y,Okita K, Suzuki K, et al. BCAA-enriched snack improves nutritional state of cirrhosis[J].Nutrition, 2007,23(2):113-120. B 免疫 C 屏障功能 D 蠕动 E 肠道微生态 A 消化吸收功能 01 02 03 04 1、内毒素： 引起肠黏膜水肿，肠绒毛顶部细胞坏死； 肠通透性增加．从而破坏肠黏膜屏障功能； 致肠道微循环障碍； 使血液中谷氨酰胺酶的活性降低。 2、营养障碍与肠黏膜损伤： 肠腔内粘液层厚度变薄，导致粘膜萎缩及继发肠粘膜酶活性下降； 免疫球蛋白水平下降，淋巴细胞减少，影响了肠道及全身的免疫功能； 降低了CD11b／CD18黏附分子的表达和多形核白细胞的趋向性和吞噬能力，增加了感染机会。 3、消化腺分泌功能下降： 胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖等分泌减少，直接导致肠道化学屏障的破坏； 其化学杀菌能力减弱，可促使肠道致病菌大量繁殖。 4、肠道微生态失调:菌群比例失调和细菌移位 菌群失调多表现为双歧杆菌和乳酸杆菌数量减少，或肠杆菌科、大肠埃希菌群、类杆菌等数量增多，肠道有害物质不能很好分解代谢以及氨类、酚类、内毒素等大量产生和吸收，从而加重肝脏解毒负荷； 细菌移位指肠道正常菌群由原定位向周围转移。胃肠蠕动减慢、延迟、张力降低、溶菌酶粘液及酸碱分泌减少，肠腔PH调节失常，易发生肠道细菌过度生长、外来菌定植以及肠道丛潜生体形成，细菌亦可明显上移至小肠繁殖。 5、肠道免疫防御体系障碍: 双歧杆菌和乳酸杆菌显著下降，导致slgA的功能受到严重影响; 补体合成严重不足，肝脏解毒及合成蛋白质功能下降，T细胞功能下降。 5、其他: 神经-体液因素：交感神经兴奋，迷走神经抑制，多种神经递质和胃肠激素的改变； 门脉高压性肠病：静脉曲张、毛细血管扩张 胃肠运动障碍，胃肠粘膜糜烂、溃疡导致的消化道出血