浆细胞性乳腺炎：病理、诊断与治疗全解析.pptx
202X浆细胞性乳腺炎：病理、诊断与治疗全解析主讲人：时间：
CONTENTS01病理机制02诊断要点03治疗策略04真实案例分析05未来展望目录
病理机制202XPART01
导管上皮萎缩导致角化物堆积，CD68+巨噬细胞聚集，进一步加重导管阻塞。
导管壁弹力纤维断裂，Verhoeff染色可确诊，为病理机制的关键环节。导管异常与阻塞IgG4+/CD138+浆细胞浸润，数量超过50个/HPF是诊断标准之一。
浆细胞和淋巴细胞浸润引发肉芽肿形成，推动疾病进展。炎症细胞浸润与肉芽肿形成分泌物在导管内潴留，最终导致导管扩张破裂，脂质外渗引发化学性炎症。
特征性“脂质湖”形成，苏丹III染色阳性，是病理过程的重要标志。分泌物潴留与外渗病理过程
免疫因素机体免疫系统异常可能引发对自身组织的免疫反应，导致浆细胞浸润。
IgG4水平升高提示免疫调节紊乱，与疾病发生密切相关。内分泌因素激素水平变化可能影响乳腺导管上皮细胞的代谢，导致导管角化异常。
经产女性激素波动频繁，可能是该病好发于这一人群的重要原因。感染因素虽然该病并非感染性疾病，但细菌感染可能诱发或加重炎症反应。
导管内感染可导致分泌物成分改变，进一步刺激周围组织。病因探讨
诊断要点202XPART02
急性期患者乳房红肿热痛，乳晕区肿块质硬、界不清，易误诊为细菌性乳腺炎。
乳头内陷在急性期出现率较高，可达42%，是重要临床线索之一。脓肿形成，可触及波动感，部分患者出现皮肤瘘管，病情进展迅速。
此期影像学检查可发现脓肿边界，对诊断和治疗有重要指导意义。橘皮样变和卫星灶结节是慢性期典型表现，易与乳腺癌混淆。
慢性期病程长，患者生活质量受到严重影响，需及时准确诊断。急性期表现亚急性期表现慢性期表现临床表现
超声检查超声可显示导管“双轨征”和低回声区“暴风雪征”，对早期病变敏感性高。
超声引导下穿刺可获取组织样本，进一步明确诊断。钼靶检查钼靶可发现不对称密度增高和微钙化，对病变范围评估有一定价值。
但其特异性较低，需结合其他检查手段综合判断。MRI检查MRI在显示导管扩张和病变范围方面优势明显，准确率高达89%。
对于复杂病变和复发病例，MRI可提供更详细的解剖信息。010302影像学检查
组织病理学导管周围炎性浸润、泡沫状组织细胞聚集和上皮样肉芽肿形成是核心病理特征。
IgG4+/CD138+浆细胞浸润数量是关键诊断指标，需严格计数。特殊染色PAS染色可显示角化物，抗酸染色排除结核，为诊断提供有力支持。免疫组化CD68、CD138和IgG4等免疫组化标志物阳性表达具有重要诊断意义。
ER/PR/HER2阴性可与乳腺癌鉴别，避免误诊。病理检查
治疗策略202XPART03
急性期无脓肿者采用糖皮质激素联合抗生素治疗，泼尼松0.5mg/kg/d，多西环素或头孢呋辛为常用抗生素。
有脓肿者需超声引导下抽吸，抽吸后注入曲安奈德20mg，可有效控制炎症。急性期药物治疗慢性期患者可长期使用小剂量糖皮质激素维持治疗，防止复发。
对于难治性病例，可考虑使用生物制剂如利妥昔单抗，有效率达91%。慢性期药物治疗利妥昔单抗通过靶向CD20，调节免疫反应，是治疗难治性病例的有效手段。
其用法为1000mgiv第0、14天，联合泼尼松使用效果更佳。生物制剂应用药物治疗
瘘管切除术适用于单发瘘管患者，手术彻底切除瘘管，复发率低至8.7%。
术前美兰标记瘘管，术中保留乳头复合体血供，是手术成功的关键。局限病灶患者可行区段切除术，复发率4.2%，可有效控制病情。
创腔引流放置≥72h，防止血肿和感染，促进创口愈合。区段切除术中央区病变患者适合乳晕扇形切除，复发率1.9%，可最大限度保留乳房外形。
术后配合负压引流和药物治疗，可进一步降低复发风险。乳晕扇形切除手术治疗
术后护理术后持续负压引流（-125mmHg）7天，防止血肿和感染。
曲安奈德局部注射（每周1次×4周），可减轻炎症反应，促进创口愈合。压力治疗（定制内衣≥3个月）可预防血清肿，促进乳房外形恢复。
定期随访，监测病情变化，及时发现复发迹象。康复指导术后康复
真实案例分析202XPART04
01案例经过38岁女性，右乳晕下3cm肿块伴皮肤橘皮样变，外院钼靶报告簇状微钙化（BI-RADS4C）。
空心针活检显示导管周围炎细胞浸润，但未明确诊断。03治疗结果泼尼松0.6mg/kg/d治疗8周，肿块缩小82%，治疗效果显著。
教学点：橘皮样变并非乳腺癌专利，IgG4检测具有重要鉴别价值。02诊断过程MRI显示导管样强化，非肿块强化，提示非肿瘤性病变。
IgG4检测血清值＞2.5g/L，组织阳性率65%，确诊为IgG4相关浆细胞性乳腺炎。误诊为乳腺癌的案例
0142岁女性，3年内4次切口引流后复发，病情复杂。
超声显示5条放射状瘘管，最长达8cm，瘘管造影显示