第二十四章 病毒的致病性、病毒感染的检查与防治课件.ppt

第二十四章

病毒的致病性;教学内容;教学目标;第一节病毒的感染;第一节病毒的感染;第一节病毒的感染;第一节病毒的感染;二）显性感染：病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏、死亡，使机体出现临床症状。

根据感染部位分：

局部感染

全身感染

根据发病缓急分：

1、急性感染：潜伏期短、发病急，病程数日至数周。恢复后机体内不再存在病毒，如流行性感冒、甲肝等。

2、持续性感染：;二）显性感染：

1、急性感染：

2、持续性感染：病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。

可出现明显症状，也可不出现明显症状而长期携带病毒，成为重要传染源。

根据疾病过程分为：

慢性感染：

潜伏感染：

慢发感染：;二）显性感染：

1、急性感染：

2、持续性感染：病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。

可出现明显症状，也可不出现明显症状而长期携带病毒，成为重要传染源。

根据疾病过程分为：

慢性感染：

潜伏感染：

慢发感染：;二）显性感染：

1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年，病毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能低下时发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。

2）潜伏感染：急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能增殖产生感染性病毒。在某些条件下病毒被激活发生增殖而引起临床症状，称急性发作，病毒仅在临床间歇性急性发作时才能被检出。如水痘-带状疱疹病毒。

3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多呈进行性发展，最终导致死亡。

麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人;第二节病毒的致病机制;第二节病毒的致病机制;正常细胞CPE;狂犬病毒包涵体（Negribody）;巨细胞病毒包涵体;第二节病毒的致病机制;4.细胞转化：DNA病毒将其DNA或其片段整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞遗传性状发生改变，引起细胞转化。

整合后病毒核酸随宿主细???的分裂而传给子代，一般不复制出病毒颗粒，细胞也不被破坏。

整合感染的病毒引起的细胞转化，与病毒的致肿瘤性常有密切关系，但转化并不一定能致肿瘤。

5.免疫抑制：许多病毒感染能引起宿主免疫功能的抑制，如风疹病毒可在淋巴细胞或经激活的淋巴细胞中增殖，从而导致机体免疫低下。

如人类免疫缺陷病毒。;二、抗病毒免疫

1.体液免疫损伤作用：许多病毒感染后，如流感病毒等侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。

这些抗原与抗体结合，在补体参与下可引起细胞溶解。

有些病毒感染后，病毒抗原与相应抗体结合的免疫复合物可长期存在于机体血循环中，当这种免疫复合物沉积于肾毛细血管基底膜，激活补体可引起Ⅲ型超敏反应，造成组织损伤，出现蛋白尿、血尿等症状，若沉积在关节滑膜部位则形成关节炎。

2.细胞免疫损伤作用

3.免疫耐受性;二、抗病毒免疫

1.体液免疫损伤作用：

2.细胞免疫损伤作用：TCL可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞，通过Ⅳ型超敏反应造成细胞病变。

病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同抗原而导致自身免疫应答。

3.免疫耐受性：当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒，可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性，即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机体终身携带这一病毒，如乙肝病毒等。;;谢谢聆听！