大面积脑梗死的早期诊治PPT课件.ppt

**治疗目标：降低颅内压；防治脑疝形成；维持适当的脑灌注压脑水肿78%的病人在一周内因脑水肿而死亡六、治疗*连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，目前没有随机临床试验证明在哪些病人使用颅内压监测可以改善预后(LevelIV)病情恶化或出现脑疝----ICP正常(初期的症状恶化可能是由于组织移位而不是ICP升高)ICP超过30mmHg,预后不良，这时脑疝的临床症状及影像学特征往往已出现*甘露醇：迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改善中风病人的预后(levelⅢ到IV)甘油：可以降低死亡率(levelⅡ)白蛋白速尿：袢利尿剂如速尿可能通过降低颅内压---通过降低身体总水量和增加血液渗透压，从而消除脑水肿；尚无临床对照研究证实利尿剂对缺血性脑卒中预后有影响*巴比妥类：有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ)巴比妥类药物可能通过减少脑代谢率和自由基清除而具有神经保护作用。脑代谢率和随后脑血流量的下降可以减少脑水肿，降低ICP。巴比妥酸盐可有效的减轻外伤性高颅压脑损伤，动脉瘤手术引起的脑缺血和严重的子痫前期。然而，在大多数的临床报告，巴比妥类药物的影响继发脑梗死引起的脑水肿令人失望*类固醇：临床试验证据显示类固醇类药物无法治疗脑梗死后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(levelⅠ)高剂量的类固醇可能对缺血性脑卒中具有神经保护作用糖皮质激素减少脑肿瘤患者血管源性脑水肿无证据表明，激素可减轻脑梗死引起的脑水肿*作用迅速，作用持续数小时，在病情危急时使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30％的颅内压(levelⅢ到Ⅳ)，目标PaC02为30-35mmHg通过机械通气,增加二氧化碳排出量,改变脑脊液pH值,从而引起脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅内压过度换气可减少脑血流量,故可能加重脑缺血损伤。因此,脑梗死患者不宜反复应用过度换气疗法,以免加重脑缺血,仅当出现脑疝等需要快速地降低颅内压的情况时才应用过度换气*亚低温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(levelⅢ、Ⅳ)亚低温保护脑组织的机制是抑制兴奋性氨基酸、自由基、一氧化氮等有害物质的释放;减轻炎症反应;保护血脑屏障,减轻脑水肿;降低脑代谢亚低温治疗一般持续72h以上,以减轻脑水肿高峰期的脑损伤。低温时间一般不超过1周，并逐步复温*大面积脑梗死一般不适合溶栓治疗溶栓应在起病6h“时间窗”内进行溶栓治疗脑梗死时必须适当地选择病例,慎用溶栓药物防止发生出血、再灌注损伤

*美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南:当脑梗死患者的头颅CT扫描显示大片(超过1/3大脑中动脉供血区域)低密度影时,溶栓治疗的临床转归并无明显改善,并且继发颅内出血的风险提高了2-7倍当颅CT显示有大片低密度灶时,溶栓不作为大面积脑梗死患者的首选治疗方法*自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO调节剂、神经营养因子和促代谢剂等自由基清除剂依达拉奉：治疗急性大面积脑梗死患者时可以降低病死率,但不能显著改善存活者的神经功能缺损丁苯酞是全球唯一具有线粒体保护作用的脑微循环重构剂能明显改善脑梗死急性期神经功能障碍，具有缩小梗死面积促进侧肢循环，改善微循环，减少梗死后出血的作用还可通过改善线粒体膜流动性，保护线粒体的功能，从而降低缺血脑组织中脂质过氧化物的含量，抑制自由基的形成，减少自由基毒性所致的脑损伤*抗凝剂：目的是通过抑制血液凝固过程,控制脑血栓的形成和发展。这种疗法对完全性卒中几乎无效,近年来国内外对该疗法已趋于否定抗血小板聚集剂：阿斯匹林、氯吡格雷脑水肿患者不推荐静脉用肝素或与抗血小板药物联合应用血管扩张药：急性期应用脑血管扩张剂可使脑血管扩张引起脑内充血,加重缺血区域的缺血,即脑内盗血现象*当病人恶化时，适时的开颅减压术能立即有效的降低颅内压，改善脑组织血流，可以降低死亡率至30％(levelⅢ到Ⅳ)手术治疗主要目的是缓解颅内压，解除脑疝，提高脑灌注压，最大限度地挽救梗死区残存血供和保证侧支血供；促使患者意识恢复，减少近期并发症，提高存活率*大面积脑梗死患者在发病24h内进行去骨瓣减压术,其病死率为16%;24h后