常用血管活性药物.ppt

去甲肾上腺素副作用长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。第23页，共63页，星期日，2025年，2月5日间羟胺第24页，共63页，星期日，2025年，2月5日间羟胺（阿拉明Aramine）直接兴奋?-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。第25页，共63页，星期日，2025年，2月5日间羟胺临床应用适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。第26页，共63页，星期日，2025年，2月5日间羟胺剂量与用法以10-100mg加入5-10%GS或NS中静滴，0.6-7.0ug/kg/min，监测血压水平调节滴速。副作用可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少。第27页，共63页，星期日，2025年，2月5日异丙肾上腺素第28页，共63页，星期日，2025年，2月5日异丙肾上腺素纯?-AR激动剂，兴奋?1-AR使心肌收缩力增强，每搏心输出量SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压；兴奋?2-AR使支气管平滑肌松弛第29页，共63页，星期日，2025年，2月5日异丙肾上腺素临床应用主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。支气管哮喘感染性休克：中心静脉压高，心排量低者第30页，共63页，星期日，2025年，2月5日异丙肾上腺素剂量与用法起始剂量为2?g/min，可逐渐增至10?g/min。副作用增加心肌耗氧，易致心肌缺血。变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。可导致低钾血症。第31页，共63页，星期日，2025年，2月5日血管加压素第32页，共63页，星期日，2025年，2月5日血管加压素非拟肾上腺素药，实际上是一种抗利尿激素，如垂体后叶素。给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。第33页，共63页，星期日，2025年，2月5日血管加压素临床应用心肺复苏抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。《指南2000》指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为40U静推，无效可重复应用。感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。第34页，共63页，星期日，2025年，2月5日血管加压素副作用有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，但可用静滴小剂量多巴胺逆转。第35页，共63页，星期日，2025年，2月5日正性肌力药物第36页，共63页，星期日，2025年，2月5日多巴酚丁胺第37页，共63页，星期日，2025年，2月5日多巴酚丁胺D-异构体选择性?1-受体激动剂，增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低SVR。其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋?2-受体和?1-受体，但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。第38页，共63页，星期日，2025年，2月5日多巴酚丁胺临床应用临床上多利用其强心作用充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。心脏手术后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。第39页，共63页，星期日，2025年，2月5日多巴酚丁胺剂量与用法常用2.5-10?g/kg.min，最大剂量不宜超过40?g/kg.min，一般