DKA与HHS临床实践指南解读.pptx

《2022ISPAD临床实践共识指南:糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态》护理要点解读汇报人：xxx2025-05-16

糖尿病酮症酸中毒（DKA）概述高血糖高渗状态（HHS）概述DKA与HHS的临床表现急性期护理管理并发症的预防与处理CATALOGUE目录

儿童与青少年特殊考量护理团队协作模式出院指导与长期管理最新指南更新要点典型案例分析CATALOGUE目录

01糖尿病酮症酸中毒（DKA）概述PART

定义与诊断标准生化标准DKA的诊断需满足血糖11mmol/L（200mg/dL）、静脉pH7.3或HCO??15mmol/L、酮血症或酮尿症。高血糖高渗状态（HHS）则需血糖33.3mmol/L（600mg/dL）、有效渗透压320mOsm/kg且无显著酮症。临床分型鉴别诊断根据严重程度分为轻度（pH7.20-7.30）、中度（pH7.10-7.19）和重度（pH7.10），重度需紧急干预以预防脑水肿等致命并发症。需排除其他代谢性酸中毒（如乳酸酸中毒）及非酮症性高渗昏迷，尤其注意儿童1型糖尿病与成人2型糖尿病患者的差异。123

病理生理机制胰岛素绝对或相对不足导致葡萄糖利用障碍，同时胰高血糖素、皮质醇等激素促进肝糖原分解和糖异生，加剧高血糖及脂肪分解。胰岛素缺乏与反调节激素升高游离脂肪酸在肝脏转化为酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸），大量积累引发阴离子间隙增高型酸中毒，严重时可抑制中枢神经系统功能。酮体生成与代谢性酸中毒渗透性利尿导致水分、钠、钾丢失，血容量不足可进一步刺激应激激素分泌，形成恶性循环。脱水与电解质紊乱

1型糖尿病患儿DKA发生率约25-30%，新发糖尿病中DKA为首发表现者占40%，其中5-7%可进展为重度DKA。流行病学数据儿童发病率DKA总体死亡率1%，但合并脑水肿时死亡率升至20-50%。高危人群包括既往DKA史、胰岛素治疗中断及社会经济地位低下者。死亡率与危险因素多见于2型糖尿病成人，死亡率高达10-20%，常因感染、药物（如糖皮质激素）或脱水诱发，渗透压340mOsm/kg提示预后不良。HHS特点

02高血糖高渗状态（HHS）概述PART

定义与诊断标准核心特征HHS是一种严重的高血糖危象，以显著高血糖（血糖≥33.3mmol/L）、血浆高渗透压（≥320mOsm/kg）和严重脱水为特征，但无明显酮症酸中毒（pH7.3，HCO3-15mmol/L）。需与DKA进行鉴别诊断。诊断标准包括血糖≥33.3mmol/L、有效血浆渗透压≥320mOsm/kg、动脉血pH7.3、尿酮阴性或弱阳性、意识障碍程度与渗透压升高程度相关。需结合临床表现（如多尿、嗜睡、昏迷）和实验室检查综合判断。分型标准根据渗透压程度可分为轻度（320-350mOsm/kg）、中度（350-400mOsm/kg）和重度（400mOsm/kg），不同分型对应不同的治疗策略和预后评估。

病理生理机制与DKA不同，HHS患者体内残留少量胰岛素可抑制脂肪分解，但不足以促进葡萄糖利用，导致严重高血糖而不伴显著酮症。胰岛素/拮抗激素失衡是核心机制。胰岛素绝对不足极端高血糖引发渗透性利尿，造成水分丢失＞电解质丢失，血钠可能假性正常或升高。每小时尿量可达200-500mL，24小时失水量可达6-12L。渗透性利尿0102

流行病学数据发病率特征HHS在儿童中罕见（年发病率0.8-2/10万），主要见于T2DM青少年，病死率高达5-20%，是DKA的10倍。成人发病率随年龄增长显著上升，老年T2DM患者中可达17/10万。危险因素预后指标包括感染（40%）、胰岛素治疗中断（30%）、新发糖尿病（15%）、药物（如糖皮质激素）及合并心脑血管疾病。约40%病例存在诱因未明的情况。入院时渗透压375mOsm/kg、肌酐133μmol/L、昏迷状态、高龄（75岁）是死亡独立预测因素。及时治疗可使平均住院日缩短至5-7天。123

03DKA与HHS的临床表现PART

常见症状与体征多尿与多饮01由于高血糖导致渗透性利尿，患者会出现显著的多尿（尿量5L/24h）和继发性多饮，严重时可导致脱水体征如皮肤弹性下降、黏膜干燥。呼吸深快（Kussmaul呼吸）02DKA患者因代谢性酸中毒（pH7.3）刺激呼吸中枢，表现为特征性的深大呼吸伴丙酮味，而HHS患者通常无此症状。神经系统症状03HHS患者因严重高渗状态（有效渗透压320mOsm/kg）更易出现意识模糊、嗜睡或昏迷，DKA患者则可能表现为头痛或烦躁。胃肠道症状04约50%的DKA患者会出现恶心、呕吐及腹痛，可能与酮症酸中毒引起的胃肠道麻痹或电解质紊乱相关。

人群差异显著：DKA好发于胰岛素依赖型患者，HHS集中于老年2型糖尿病患者，反映病理机制差异。生化标志物分野：DKA以酮症酸中毒