重症急性胰腺炎继发肠瘘的外科治疗策略.pptx

重症急性胰腺炎继发肠瘘的外科治疗策略演讲人：医学生文献学习黄??骞，孙??冉.?重症急性胰腺炎继发肠瘘的外科治疗策略[J].中国实用外科杂志,2025,45(3):284-289.DOI:10.19538/j.cjps.issn1005-2208.2025.03.09

概述01

一、概述肠瘘在SAP中的发生情况?肠瘘是重症急性胰腺炎（SAP）病程晚期严重并发症，发生率8%-19%。?肠瘘引发的危害?导致病人营养吸收障碍。?引发一系列危及生命的并发症，如出血、腹腔感染、脓毒症、多器官功能衰竭等。

一、概述当前治疗现状?随着器官功能支持、微创引流技术进步，SAP病死率显著下降，但合并肠瘘病人死亡率仍高达36%。?早期识别肠瘘高危病人是临床难题，理解SAP诱发肠瘘致病机制对优化预防策略和提高早期诊断率意义重大。瘘口位置的影响?胃、十二指肠等高位瘘保守治疗后自愈概率较大。?结肠瘘腹腔感染风险更高，通常需更积极外科手术干预。

SAP继发肠瘘的机制02

一、直接损伤物理压迫损伤：SAP局部并发症（如胰腺假性囊肿、急性坏死物积聚）进展时，胰周渗液和坏死组织持续压迫邻近肠管及肠系膜，导致肠壁缺血坏死，破坏组织结构完整性，影像学可见肠壁不连续、肠管移位等压迫迹象。?化学侵蚀损伤：胰酶异常激活释放，通过蛋白水解作用直接损伤肠壁及血管，与物理压迫协同导致肠瘘形成。

二、血运障碍内脏静脉血栓（SVT）发生率：9%-23%的SAP病人合并SVT，发生率与病情严重程度、胰腺坏死范围正相关。SVT形成机制?炎症介导血管内皮损伤，释放组织因子。?胰周坏死组织压迫使胃肠道血液瘀滞，静脉回流受阻。?凝血反应过度激活，血液呈高凝状态。

二、血运障碍受累血管：脾静脉（11.2%）、门静脉（6.2%）和肠系膜上静脉（2.7%）最常受累血栓形成致肠道微循环灌注不足，加重肠壁水肿，引发肠缺血、坏死。

三、医源性损伤与侵入性操作关联：“step-up”升阶梯治疗模式中，微创引流和开放手术等侵入性操作与肠瘘发生密切相关68%的肠瘘病人确诊前至少接受1次侵入性操作约30%的SAP相关十二指肠瘘由穿刺误伤及置管引流等引起。

三、医源性损伤损伤环节?穿刺：CT或内镜引导下经皮穿刺引流（PCD）、经胃内镜引流术（TED），穿刺路径偏离损伤肠管。?清创：视频辅助下腹膜后清创引流术（VARD）或开放手术中，坏死组织与肠管粘连干扰术野，清除坏死灶时易伤肠管。?引流：引流管位置不当压迫肠壁致缺血坏死；引流管与肠管粘连，调整或拔除时引发牵扯性损伤。

三、医源性损伤干预影响：不同清创引流技术及干预时机影响肠瘘风险，微创引流失败后行挽救性开放式手术肠瘘发生率48.8%，早期开放性手术为18.8%TED治疗坏死性胰腺炎肠瘘发生率（0）显著低于VARD或腹腔镜下清创引流（28.1%），临床应综合病情因素选择合适干预策略降低医源性肠损伤风险。

SAP继发肠瘘的诊断03

一、发病时间与好发部位发病时间：肠瘘多发于SAP病程晚期，绝大部分在SAP发病后的4-8周内出现。?好发部位：结肠与十二指肠因毗邻胰腺，是肠瘘最易累及的部位。

二、诊断难点?对于未行穿刺引流的病人，肠瘘早期诊断困难其临床表现（发热、腹痛腹胀等）及实验室检查（白细胞、降钙素原等炎症指标升高）与SAP高度相似难以通过这些症状及指标鉴别肠瘘与原发病。

三、诊断方法引流液观察：SAP“升阶梯”治疗后，胰周常规放置引流，多数瘘可通过观察到腹腔引流液中出现肠内容物而被发现。?临床症状提示：当病人出现不明原因消化道或腹腔出血、脓毒症加重、器官功能恶化时，应考虑肠瘘可能。

三、诊断方法影像学检查?CT检查：CT下胰周坏死组织内气体积聚可作为重要预警征象，但需与胰腺坏死组织感染（IPN）所致的气泡征鉴别。?消化道/窦道造影：造影剂经肠道外溢或经窦道注入造影剂见肠管显影，即可确诊肠瘘，对明确诊断意义重大。

三、诊断方法内镜检查：胃肠镜诊断更加直观，内镜下可直接观察到瘘口。?手术发现：部分瘘在微创或开放性胰腺坏死组织清除术中首次被发现。?综合判定：对于少量存在无症状瘘或多个瘘口等复杂情况的病人，需联合CT、消化道/窦道造影及胃肠镜检查结果，综合判定瘘口位置及数量，为后续治疗提供依据。

SAP继发肠瘘的分阶段外科治疗策略04

一、SAP继发肠瘘非手术治疗阶段液体复苏?SAP首个死亡高峰在发病1-2周内，因胰腺损伤引发全身炎性反应综合征，肠瘘会加剧内稳态紊乱。早期积极液体复苏维持组织灌注，根据乳酸、血尿素氮等指标调整补液量和速度，避免过度复苏。?器官功能支持胃、十二指肠高流量瘘可回输消化液休克或心血管衰竭病人用血管活性药物并监测血