强直性脊柱炎的督灸治疗.ppt

关于强直性脊柱炎的督灸治疗第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日内容：一、强直性脊柱炎(概述；西医病因、发病机制、病理；中医病因病机；诊断“诊断思维与诊断标准”及与RA鉴别诊断、药物治疗、病程与预后）二、督灸疗法（定义、创始来历、理论依据、设备与材料、治疗范围、治疗作用、操作方法、注意事项、技术推广）三、临床研究（科研课题及研究生临床观察）第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日强直性脊柱炎----概述

（Ankylosingspondylities简称AS）1、定义：AS属血清阴性（RF“—”）关节病，以侵犯脊柱及骶髂关节为主，并可累及周围关节的慢性进行性自身免疫性疾病。附着点病是AS的基本病理改变。附着点病是指肌腱、韧带、关节囊等附着于骨的部位的炎症、纤维化及骨化，主要发生在骶髂关节、椎间盘、椎体周围的韧带、跟腱、跖筋膜、胸肋连接等部位。疾病过程中AS的成纤维细胞分泌骨基质、导致韧带骨化，后期可引起脊柱、髋等关节强直，造成驼背畸形，活动受限。致残率很高。（100%）2、患病率：我国约3‰（2%，25%）3、年龄和性别：多年轻时发病，发病年龄常为10~40岁，15~35岁是高峰期，40岁以后发病少见。男女比例约为：10:1,男性发病较女性重。第4页，共33页，星期日，2025年，2月5日强直性脊柱炎---西医病因、发病机制和病理病因（本病病因不明）1、遗传因素：HLA-B27与AS强相关。AS患者90%左右HLA-B27（+），而HLA-B27（+）的AS有明显的家庭聚集性，其一级亲属患病高达25%左右。（人们高度怀疑B27为本病的遗传易感基因）。但是，HLA-B27（+）人群AS患病率只有2%。且AS患者中有10%的人B27（—）（正常人？）。2、环境因素（感染因素）：发现革兰氏阴性杆菌---克雷白杆菌通过肠道粘模起作用。克雷白杆菌的出现与血清IgA升高相平行，而IgA抗克雷白抗体只见于AS病人。另有多人报道，AS病人存在泌尿生殖系感染。近期的病机研究认为CD80是联系强直性脊柱炎与肠道粘膜免疫的一个至关重要的因子，CD80高表达标志着强直性脊柱炎的活动及肠道粘膜免疫紊乱，通过分子模拟学说机制导致自身免疫紊乱发为强直性脊柱炎（课题）3、内分泌：（性激素）本病青春期前发病罕见，而青春期后青年发病猛增，40岁以后发病又较少见；女性患病率显著低于男性。4、外伤：第5页，共33页，星期日，2025年，2月5日强直性脊柱炎---西医病因、发病机制和病理发病机制1、分子模拟学说。2、受体学说。第6页，共33页，星期日，2025年，2月5日强直性脊柱炎---西医病因、发病机制和病理病理1、附着点病是AS的基本病理改变。附着点病是指肌腱、韧带、关节囊等附着于骨的部位的炎症、纤维化及骨化，主要发生在骶髂关节、椎间盘、椎体周围的韧带、跟腱、跖筋膜、胸肋连接等部位。病理表现为：①炎症初期局部以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，伴有多核白细胞。②炎症进展中引起附着点侵蚀破坏和纤维化、钙化或新骨形成。③炎症过程反复发生，韧带钙化，形成骨桥或骨板。这些病变可以由脊柱下端逐步向上发展，最终形成竹节样变。2、骶髂关节是本病最多累及的部位。病理表现为软骨、纤维炎，软骨变性、破坏，软骨下骨板破坏，关节间隙纤维化等。第7页，共33页，星期日，2025年，2月5日强直性脊柱炎---中医病因病机祖国医学认为AS属于“腰痛”、“肾痹”、“骨痹”、“督脉病”、“大偻”的范畴。国标《中医临床诊疗术语》将强直性脊柱炎命名为“脊痹”。其病因为肾虚及外感风寒湿邪共同作用，基本病机为肾虚督空或肾虚督滞。第8页，共33页，星期日，2025年，2月5日强直性脊柱炎---诊断标准1984修订的纽约标准（肯定---符合放射学标准和1项以上临床标准；可能AS----符合3项临床标准或符合放射学标准而不具备任何临床标准。）（附X光片）第9页，共33页，星期日，2025年，2月5日强直性脊柱炎---诊断（个人做法）1、做好问诊2、体格检查3、实验室检查4、CT（CR）检查第10页，共33页，星期日，2025年，2月5日强直性脊柱炎---与RA鉴别诊断鉴别点ASRA家族史++++性别分布男〉女女男受累关节寡关节、非对称性大关节、下肢上肢多前节、对称性、小关节和大关节、上肢和下肢骶髂关节受累+-脊柱受累全脊柱、上升性仅颈椎类风湿结节-+RF多（-）多（+）HLA-B2790%（+）无特异性病理肌腱/韧带附着点炎症炎症性滑膜炎X线特点非对称性、侵蚀性关