早产儿贫血诊断与治疗的临床实践指南（2025年）解读PPT课件.pptx
早产儿贫血诊断与治疗的临床实践指南（2025年）解读主讲人：XXX2025.4
目录Contents早产儿贫血的概述01早产儿贫血的早期预防06早产儿贫血的危险因素02早产儿贫血的输血治疗07早产儿贫血的早期识别03早产儿贫血的营养支持与改善预后08早产儿贫血的病因诊断04早产儿贫血的出院随访09早产儿贫血的诊断标准05早产儿贫血的未来研究方向10
早产儿贫血的概述01
定义与特征早产儿贫血（AOP）是一种多因素疾病，以促红细胞生成素（EPO）生成减少、红细胞寿命缩短和/或骨髓增生不良为特征。
AOP是早产儿（胎龄37周）的常见并发症，高达80%的极低出生体重儿（VLBWI）和95%的超低出生体重儿（ELBWI）住院期间接受输血治疗。流行病学现状国内外研究显示，早产儿贫血的发生率较高，且与早产儿的胎龄、出生体重等因素密切相关。
早产儿贫血不仅影响其住院期间的治疗和恢复，还可能对远期神经认知发育产生不良影响。临床意义早产儿贫血的诊治不及时可导致缺氧性损伤、生长发育迟缓和远期神经发育障碍等不良结局。
规范早产儿贫血的诊断与治疗对于改善早产儿的预后具有重要意义。早产儿贫血的定义与流行病学
早产儿贫血的危险因素02
早产儿由于妊娠晚期铁储备不足，出生时铁储备较足月儿少，是发生铁缺乏和缺铁性贫血的高危人群。
铁储备不足会影响红细胞的生成，进而加重早产儿贫血的程度。先天储铁不足早产儿体内促红细胞生成素（EPO）生成减少，导致红细胞生成不足。
EPO水平低是早产儿贫血的重要内源性因素之一，影响红细胞的生成和成熟。促红细胞生成素水平低早产儿红细胞寿命较成人短，导致红细胞破坏增多，进一步加重贫血。
红细胞寿命短与早产儿的生理特点和免疫功能不成熟有关。红细胞寿命短内源性危险因素
频繁抽血导致的医源性失血是引发早产儿贫血首要且重要的非生理因素。
医源性失血量较大时，可显著增加早产儿输血的需求和贫血的风险。医源性失血hsPDA可导致血液分流，影响循环血量，进而加重早产儿贫血。
严重脑室周围-脑室内出血也是早产儿贫血的独立危险因素之一。有血流动力学意义的动脉导管未闭（hsPDA）产前母亲血红蛋白低、出生时血红蛋白低等因素也与早产儿贫血的发生密切相关。
这些因素可能影响胎儿期的造血功能和铁储备，增加早产儿贫血的风险。其他因素外源性危险因素
早产儿贫血的早期识别03
早产儿贫血临床表现缺乏特异性，常见症状包括呼吸暂停和心动过缓发作的频率和持续时间增加、氧疗需求增加、呼吸支持升级、喂养不耐受、体重增长缓慢、面色苍白、活动减少等。
这些症状仅提供疑诊线索，确诊仍需结合实验室检查。01常见症状早产儿贫血的体征可能不明显，但通过详细的体格检查和实验室检查，可以发现一些提示贫血的线索。
例如，面色苍白、心率增快、肝脏脾脏肿大等体征可能与贫血有关。02体征与检查早期识别早产儿贫血有助于及时干预，减少贫血对早产儿生长发育和神经认知发育的不良影响。
通过采集母婴病史、评估症状体征，可以提高早产儿贫血的早期识别率。03早期识别的重要性临床表现与症状体征
血常规检查是诊断早产儿贫血的重要手段，包括血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、网织红细胞计数（Ret）等指标。
通过监测这些指标的变化，可以及时发现早产儿贫血的发生和发展。01实验室检查近红外光谱（NIRS）可床旁连续无创监测局部脑氧饱和度（crSO2）和脑组织氧摄取分数（cFTOE）。
crSO2下降和/或cFTOE升高可提示早产儿贫血的发生，为早期干预提供依据。02近红外光谱监测对于急诊分娩的早产儿，常规评估脐动脉血气Hb水平，有助于早期识别胎儿贫血。
通过多种监测手段的结合，可以更全面地评估早产儿贫血的风险和程度。03其他监测辅助检查与监测
早产儿贫血的病因诊断04
胎盘早剥、前置胎盘、脐带破裂、血管破裂、剖宫产等产科原因可导致胎儿失血。
这些情况可导致早产儿出生时血容量不足，进而引发贫血。产科原因导致的失血颅内出血、腹膜后出血、脾脏或肝脏破裂出血、头颅血肿、胃肠道出血等新生儿出血情况可导致失血性贫血。
通过详细的病史采集和影像学检查，可以明确出血的部位和程度。新生儿出血导致的失血对于失血性贫血的早产儿，应详细询问病史，结合临床表现和实验室检查结果进行诊断。
必要时进行影像学检查，明确出血的部位和范围。诊断要点失血性贫血
缺铁性贫血是红细胞生成减少性贫血的常见类型，早产儿由于铁储备不足，容易发生缺铁性贫血。
通过检测血清铁蛋白（SF）等指标，可以评估早产儿的铁储备情况。先天性纯红细胞再生障碍性贫血、范科尼贫血等先天性疾病可导致红细胞生成减少。
对于网织红细胞计数（Ret）降低的早产儿，应常规检查Hb和SF，排除这些疾病。对于红细胞生成减少性贫血的早产儿，应结合临床表现、实验室检查和影像学检查进行综合诊断。
必要时