急性心肌梗死的护理查房PPT课件.pptx

急性心肌梗死的护理查房主讲人：XXX时间：20XX.XX

/CATALOGUE目录01疾病概述02辅助检查03治疗原则04护理措施05出院指导

疾病概述01

010203冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化是急性心肌梗死的主要病因，斑块破裂后血小板聚集形成血栓，导致血管闭塞。

高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等是冠状动脉粥样硬化的危险因素，增加心肌梗死的发生风险。血栓形成血栓形成是急性心肌梗死的关键环节，血小板在损伤部位聚集，释放颗粒，激活凝血系统。

抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷可抑制血小板聚集，预防血栓进一步发展。心肌缺血与坏死冠状动脉闭塞后，心肌细胞缺血缺氧，20-30分钟内出现不可逆损伤，1-2小时后心肌细胞开始坏死。

及时恢复血流灌注可挽救缺血心肌，减少心肌梗死面积，改善预后。病因及发病机制

突发剧烈胸痛，多位于心前区或胸骨后，呈压榨性、濒死感，持续时间长，休息或含服硝酸甘油不能缓解。

可伴有大汗、恶心、呕吐、面色苍白等，部分患者疼痛放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌等部位。典型症状老年人、糖尿病患者症状不典型，可能仅表现为乏力、心悸、呼吸困难，甚至无疼痛症状。

女性患者胸痛部位可能不典型，疼痛程度较轻，易被误诊为胃肠道疾病或肌肉骨骼疼痛。不典型症状心力衰竭时可出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，肺部听诊闻及湿啰音。

心律失常可表现为心悸、头晕、黑蒙，严重者可发生心源性猝死。并发症表现临床表现

辅助检查02

典型心电图改变急性心肌梗死典型心电图表现为病理性Q波、ST段抬高呈弓背向上型，T波倒置。

Q波的出现提示心肌坏死，ST段抬高程度与梗死面积相关，T波倒置反映心肌缺血。心电图定位诊断根据心电图导联的异常改变可定位心肌梗死的部位，如V1-V3导联异常提示前壁心肌梗死，II、III、aVF导联异常提示下壁心肌梗死。动态演变过程起病数小时内可出现ST段抬高，随后逐渐出现Q波，数天至数周后ST段回落，T波逐渐变浅。

心电图动态演变有助于判断心肌梗死的急性期、亚急性期和陈旧期。心电图

肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，心肌梗死后3-6小时开始升高，持续7-10天。

肌钙蛋白的升高程度与心肌梗死面积呈正相关，可用于判断心肌损伤的严重程度。肌钙蛋白肌酸激酶同工酶（CK-MB）在心肌梗死后4-6小时开始升高，16-24小时达高峰，48-72小时恢复正常。

CK-MB的峰值及升高速度可用于判断心肌梗死的时间及再灌注治疗的效果。肌酸激酶同工酶乳酸脱氢酶（LDH）在心肌梗死后6-12小时开始升高，持续1-2周，但特异性较低。

脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）可反映心功能状态，心力衰竭时明显升高。其他标志物心肌损伤标志物

超声心动图可评估心脏结构和功能，发现室壁运动异常、节段性运动障碍，提示心肌梗死的部位和范围。

可检测心脏收缩功能，如左室射血分数（LVEF），评估心力衰竭程度，还可发现并发症如室壁瘤、乳头肌功能失调。冠状动脉造影是诊断冠心病的“金标准”，可明确冠状动脉病变的部位、程度和范围，指导介入治疗。

可评估血管狭窄程度，确定是否需要支架植入，术后可观察血管再通情况及支架位置。冠状动脉造影超声心动图影像学检查

治疗原则03

休息与吸氧急性期患者应绝对卧床休息，减少心肌耗氧量，避免用力排便、咳嗽等增加心脏负担的动作。

给予鼻导管或面罩吸氧，维持血氧饱和度在95%以上，改善心肌缺氧状态。饮食与护理急性期给予低盐、低脂、易消化的流质或半流质饮食，少量多餐，避免饱餐。

密切观察患者的病情变化，记录出入量，保持病房安静、整洁，做好心理护理。疼痛管理及时给予止痛药物，如吗啡或哌替啶，缓解胸痛，减轻患者的焦虑和恐惧情绪。

注意观察止痛药物的不良反应，如呼吸抑制、恶心、呕吐等。一般治疗

01抗血小板药物阿司匹林是基础抗血小板药物，抑制血小板聚集，预防血栓形成，需长期服用。

氯吡格雷或替格瑞洛可与阿司匹林联合使用，增强抗血小板效果，尤其在急性期和介入治疗后。03溶栓治疗对于发病12小时内的患者，溶栓治疗可快速开通闭塞血管，恢复心肌灌注。

常用溶栓药物包括尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），溶栓后需密切观察出血情况。02抗凝药物低分子肝素或普通肝素可用于抗凝治疗，预防深静脉血栓形成，减少血栓栓塞事件。

抗凝药物需根据患者的肾功能、出血风险等因素调整剂量，监测凝血功能。药物治疗

1PCI是急性心肌梗死的首选再灌注治疗方式，通过导管技术开通闭塞血管，植入支架，恢复血流。

术后需给予双联抗血小板治疗，定期复查心电图、心肌酶谱等指标，观察有无再狭窄或血栓形成。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）2对于多支血管病变、不适合PCI或溶栓失败的患者，CABG可改善心肌供血，提高生活质量。

术后需加强抗凝、抗血