中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识解读 (1)PPT课件.pptx
中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识解读202X汇报人：XXX2025.4
目录01钾代谢机制02低钾血症03高钾血症04CKD患者血钾的监测05总结与展望
钾代谢机制01202X
人体内钾离子约98%存在于细胞内液，2%存在于细胞外液，细胞内钾离子浓度是细胞外的30倍或更多。
钾在细胞内外的梯度主要依靠Na+-K+-ATP酶维持，其浓度差可以维持静息电位的产生以及电兴奋的产生和传导。人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量约52mmol（2.1g），食物中的钾约90%经肠道吸收。
正常成年人排钾的主要途径是尿液（约占80%~90%），少部分通过肠道（约10%）及汗液排出，排钾量与钾摄入量相关。肾脏在钾平衡中的关键作用肾脏在钾离子代谢中起关键作用，钾离子可以经肾小球滤过膜自由滤过，大约有90%的钾离子在近曲小管和髓袢被吸收。
远曲小管和集合管既可重吸收钾离子，也能分泌钾离子，并受多种因素的调节而改变其重吸收和分泌的量。细胞内外的钾平衡体内外的钾平衡钾平衡
低钾血症02202X
低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态，是临床常见的电解质紊乱之一，在总体人群和CKD患者中低钾血症的患病率差异不大，约1%~3%。
但在不同阶段CKD患者中，低钾血症的患病率略有差异，其中CKD4期患病率约5.6%，终末期肾病（ESRD）血液透析患者的患病率约2%，中国腹膜透析患者低钾血症的患病率为20.3%~27.9%。诊断低钾血症时，需注意与假性低钾血症鉴别，评估低钾血症严重程度、有无危及生命的紧急状况。
根据患者的病史、症状、体征和实验室检查等判断是否需要进行紧急处理，之后进一步明确病因诊断。低钾血症可引起呼吸麻痹、心律失常、血压波动以及心血管事件，显著增加CKD特别是ESRD患者的死亡风险。
与CKD血钾正常的人群相比，合并有低钾血症的患者死亡风险增加205%，主要心血管不良事件（MACE）的发生风险增加89%。临床意义诊断方法患病率流行病学
肾脏疾病、合并内分泌疾病和药物应用导致尿钾排出增多，引发低钾血症。
腹膜透析人群中，胰岛素促使钾向细胞内转移、无钾透析液、肠蠕动增加、营养不良是发生低钾血症的常见原因。CKD患者常常需要限制饮食或伴有食欲不佳，导致钾摄入不足，增加了低钾血症的发生风险。分布异常细胞外钾离子向细胞内转移可降低血钾浓度，引起低钾血症，但全身总的钾含量并不改变。
如糖尿病肾病（DKD）患者由于代谢性或呼吸性碱中毒、胰岛素治疗、儿茶酚胺分泌等导致钾离子从细胞外向细胞内转移。排泄增多摄入不足病因
020301补钾方法当血钾为3.0~3.5mmol/L，以口服补钾为主；当血钾为2.5~2.9mmol/L，考虑静脉补钾；当血钾2.5mmol/L时，优先静脉补钾，并密切观察。
补钾时需注意控制总补液量，避免容量超负荷。钾盐选择氯化钾可快速纠正低钾血症及代谢性碱中毒，常作为首选药物，但可能加重酸中毒和高氯血症。
对伴有慢性腹泻的低钾血症患者，可选用枸橼酸钾、氯化钾/碳酸氢钾泡腾片。治疗监测补钾后可能出现一过性高钾血症或血钾水平暂时升至正常，但随后可能再次出现低钾血症。
评估治疗反应时，应密切监测血钾水平的动态变化，适时调整治疗方案。治疗
高钾血症03202X
患病率高钾血症在总人群的患病率约为2%~3%，中国门诊患者高钾血症患病率为3.86%，其中CKD患者高钾血症的患病率高达22.89%。
随着CKD疾病进展，高钾血症的患病率逐渐升高，且与使用RAAS抑制剂等药物相关。临床意义与血钾正常的CKD患者相比，伴发高钾血症的CKD患者主要不良心血管事件发生率增加约90%，病死率增加约65%。
高钾血症限制了CKD患者RAAS抑制剂的使用，从而增加了肾病进展风险、患者住院风险和总体医疗费用。诊断方法对于原因不明确的高钾血症，应进行全面的检查，包括血/尿常规、肝/肾功能、血电解质、动脉血气分析等。
必要时加做血肾素、血管紧张素、血醛固酮、尿电解质等检测。流行病学
正常人摄入富含钾的食物通常不会引起高钾血症，但是CKD患者由于肾功能受损，排钾能力下降，容易出现高钾血症。
CKD患者输注含钾药物（如青霉素钾盐等）、库存血等也可能引发高钾血症。摄入/产生过多ACEI/ARB抑制醛固酮释放，使肾脏钾离子排出减少，增加了高钾血症的发生风险。
一些中药制剂、环孢素A、他克莫司、肝素、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、地高辛和β-受体阻滞剂等也是CKD的常用药物，均可增加高钾血症发生的风险。排泄减少钾离子进入细胞内是一个缓慢的过程，细胞内外钾离子平衡需要约15h，故补钾后可能出现一过性高钾血症或血钾水平暂时升至正常，但随后可能再次出现低钾血症。分布失衡病因
急性高钾血症治疗急性高钾血症的治疗目的在于迅速将血钾浓度降至安