急性肺栓塞的诊断和治疗.pptx

急性肺栓塞：诊断与治疗全面指南肺栓塞是一种严重危及生命的血管疾病。每年发病率约为每10万人口50-70例。死亡率高达10%，早期诊断对于患者生存至关重要。作者：

解剖学基础肺血管系统肺循环始于右心室，经肺动脉干分支至左右肺动脉。肺动脉逐级分支，最终形成肺毛细血管网。栓塞形成通路下肢深静脉血栓游离后经下腔静脉、右心房、右心室到达肺动脉。栓子常堵塞在肺动脉分叉处，导致血流受阻。血流动力学栓塞导致肺血管阻力增加，右心室负荷加重。严重栓塞可引起右心衰竭和循环功能障碍。

病理生理学机制血栓形成静脉血流缓慢、血管内皮损伤和高凝状态是主要风险因素。发病机制血栓脱落后随血流进入肺动脉，导致血管阻塞和肺灌注不足。心肺功能影响肺血管床减少导致肺动脉压升高，右心负荷增加，严重者可致右心衰竭。氧合障碍通气血流比例失调和肺泡通气减少导致缺氧，引起组织灌注不足。

风险因素分析长期卧床血液淤滞增加血栓形成风险手术后状态大手术后血栓风险显著增高恶性肿瘤高凝状态增加血栓风险遗传性血栓倾向如抗凝血酶III缺乏等

病因学静脉血栓形成下肢深静脉血栓是最常见来源，占90%以上血栓迁移血栓脱落进入血液循环系统肺动脉阻塞血栓最终在肺动脉分支处栓塞继发反应血管收缩和炎症反应加重肺损伤

临床症状呼吸急促90%患者出现，可突然或逐渐加重，休息时也不缓解。是最常见且最敏感的临床表现。胸痛常为胸膜样疼痛，呼吸加重。可伴有心前区压榨感，类似心绞痛。咳血约33%患者出现，多为少量。提示肺梗死形成，是重要警示症状。其他症状心动过速晕厥发热低氧血症

典型临床表现休克型肺栓塞大面积栓塞，血压骤降，意识障碍。死亡率高达50%，需紧急救治。慢性肺栓塞症状隐匿，逐渐加重的活动性呼吸困难。可发展为肺动脉高压和右心衰竭。隐匿性肺栓塞症状不典型，常被误诊为其他疾病。仅在影像学检查时偶然发现。

诊断方法概述临床评估详细病史采集和体格检查。Wells评分和Geneva评分等临床预测工具。实验室检查D-二聚体检测是首选筛查方法。血气分析可提示低氧血症和呼吸碱中毒。影像学检查CT肺动脉造影是首选确诊方法。超声心动图可评估右心功能。综合诊断结合临床表现、实验室和影像学结果。分步骤诊断，降低漏诊和误诊风险。

D-二聚体检查95%敏感性阴性结果几乎可排除肺栓塞50%特异性阳性结果需进一步检查确诊500μg/L传统临界值年龄调整可提高老年人诊断准确率

CT肺动脉造影直接栓子显示可直接显示肺动脉内的充盈缺损。确诊的金标准，敏感性高达97%。检查流程静脉注射造影剂后快速扫描肺动脉。整个过程仅需10-15分钟。图像分析专业放射科医师进行详细评估。确定栓子位置、范围和严重程度。

超声心动图检查指标正常值肺栓塞变化临床意义右心室大小≤4.2cm增大右心负荷增加三尖瓣反流速度≤2.8m/s增快肺动脉高压室间隔运动向左室运动平直或向右室运动右室压力增高McConnell征无右室游离壁运动减弱急性肺栓塞特征

核医学检查肺通气灌注显像原理通气正常而灌注缺损是肺栓塞的特征性表现。灌注显像采用99mTc标记的大分子蛋白。通气显像使用放射性气体或气溶胶。两者结合提高诊断的特异性。适应症对比剂过敏患者肾功能不全患者CT结果不确定者慢性血栓栓塞性肺动脉高压评估

风险分层评估高危血流动力学不稳定，休克或低血压中高危右心功能障碍和心肌损伤标志物阳性中低危右心功能或心肌损伤标志物单独阳性低危右心功能和心肌损伤标志物均正常

休克指数评估休克指数值30天死亡率(%)

抗凝治疗初始抗凝确诊后立即开始抗凝治疗。首选低分子肝素或普通肝素。长期抗凝维生素K拮抗剂或直接口服抗凝药。至少治疗3个月，根据复发风险可延长。监测与调整定期监测凝血功能和药物水平。根据患者出血风险调整剂量。停药评估评估复发风险和出血风险。权衡利弊后决定是否停药。

溶栓治疗溶栓适用于高危肺栓塞患者，可快速溶解血栓。常用药物包括阿替普酶、尿激酶等。溶栓可能导致严重出血并发症，需严格掌握适应症。治疗成功率约92%，死亡率可降低至2.2%。

手术治疗手术栓子切除术需体外循环，创伤大，主要用于中央型大栓子导管介入治疗经导管碎栓或抽吸，创伤小，恢复快下腔静脉滤器植入预防复发性栓塞，适用于抗凝禁忌症患者肺动脉成形术用于慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者

并发症管理慢性血栓栓塞性肺动脉高压5%的肺栓塞患者可发展为此并发症。需特异性药物治疗，如利奥西呱。严重者需考虑肺动脉内膜剥脱术。右心功能不全液体管理需谨慎，避免容量负荷过重。可使用正性肌力药物如多巴胺。考虑体外膜肺氧合(ECMO)支持。复发性肺栓塞分析原发病因，加强抗凝治疗。考虑下腔静脉滤器植入。需终身抗凝治疗。

预防策略住院期间高危患者预防性使用低分子肝素。长期卧床患者使用间歇性气压压缩装置。出院后高危患者延长抗凝预防时间。避免长时间不活动，特别是长途旅行。物