急性百草枯中毒.pptx

百草枯中毒

概述1治疗5中毒机制和病理2临床表现3诊断4百草枯中毒

概述1治疗5中毒机制和病理2临床表现3诊断4百草枯中毒历史理化性质危害毒物代谢动力学

概述百草枯结构图、分子式历史

概述百草枯又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”，我国台湾省称巴拉。十九世纪(1882年)合成——化学指示剂（氧化还原指示剂）二十世纪五十年代末——除草作用被发现1962年——英国市场销售，广泛用于农业90年代——进入我国历史

非选择性、速效触灭型除草剂，喷洒后很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，在土壤中无残留，无大气污染，正常情况下对野生动物和环境无危害。因此在全球广泛使用，促进了农业生产力的提高。我国是百草枯最大的生产和使用国，除西北地区外，各省份均有百草枯生产厂家，商品名达100多种。百草枯目前已在120多个国家使用，是使用比较广泛的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂。历史概述

危害不合理使用百草枯对人畜具有较强毒性！急性中毒死亡率高！研究发现：人经口致死量5～15ml（20%溶液），总病死率为40～80%。资料显示口服20%原液30ml以上全部死亡。概述

理化特性百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收进入人体，口服吸收率5％---15％，进入人体后几乎不与血浆蛋白结合，1--4小时达到血浆浓度高峰，15--20小时血浆浓度缓慢下降，在体内分布于肺、肝、肾、甲状腺等部位，以及肌肉和各种体液中。肺组织中百草枯浓度较高，1小时肺组织中浓度达到血浆水平，4小时达血浆的4倍。最终肺内的浓度可以是外周的10--90倍。“百草枯肺”0102概述

概述理化特性百草枯在体内几乎不被代谢，多以原型经肾小球滤过和肾小管主动排泄。研究发现，在肌酐清除率正常的情况下，肾脏可以有效的清除，比血液灌流更加有效，但是中毒后常出现肾功能的损害，其清除率明显下降。

概述治疗中毒机制和病理临床表现诊断中毒机制病理百草枯中毒

中毒机制氧自由基损伤损伤基础：百草枯和二胺、多胺等具有结构上的相似性，可与胺类物质竞争通过肺泡Ⅱ型细胞的能量依赖性多胺摄取途径而选择性地在肺内积聚。损伤原理：百草枯在肺内聚集后，经过一系列反应产生大量的自由基，诱导脂质过氧化反应，并且使体内NADH及其他还原当量耗尽，影响机体的抗氧化作用，以上方面损害肺泡上皮、内皮细胞成分，包括线粒体、DNA的直接损伤，导致细胞死亡。中毒机制和病理

中毒机制钙超载损伤基础：可能与联吡啶阳离子产生胞内钙超载有关。损伤原理：抑制ATP的合成，加速ATP的分解；激活磷酸化反应，使细胞内的多种蛋白质改变功能；激活蛋白酶，破坏细胞膜及细胞骨架；钙盐沉积线粒体，使其功能破坏。细胞因子细胞因子参与了百草枯中毒后肺纤维化的发展。123456中毒机制和病理

中毒机制和病理病理肺脏：早期表现为肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化。通常在第5～9天发生肺纤维化，2～3周达到高峰，最终因严重缺氧而死亡。

中毒机制和病理030201男性，30岁，自服20%百草枯原液30ML，第12天出现气促、咳嗽、胸痛，第16天胸片显示双肺弥漫性纤维化。26天死亡。百草枯肺病理

肾脏：百草枯吸收后24小时出现肾小管损伤，严重者肾功能衰竭，多可恢复。01心脏：坏死心肌炎。03大剂量：多脏器功能衰竭，很快死亡。05肝脏：肝中央小叶细胞损害。02肾上腺皮质：坏死等。04病理中毒机制和病理

概述中毒机制和病理临床表现诊断治疗百草枯中毒

皮肤、眼、呼吸道、口腔、食道皮肤：接触性皮炎、红斑、水疱、溃疡眼：结膜、角膜灼伤或溃疡呼吸道：粘膜的出血口腔、食道：烧灼感、粘膜的糜烂、溃疡、消化道出血等01局部刺激表现02临床表现

临床表现消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、胃肠穿孔、中毒性肝病等。致死性百草枯中毒患者胃消化系统十二指肠大体标本

呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的改变，是主要并发症和死亡原因。主要表现为进行性呼吸困难和紫绀，最终导致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺大量服毒者：在24--48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿或出血，常在1--3天死于呼吸衰竭。小剂量中毒者，早期可无呼吸系统症状，少数表现咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难等。经抢救存活者，部分病人在1--2周后发生肺间质纤维化。呼吸系统临床表现

病员陈某，女性，自服克芜踪50ML3天入院，入院当日摄胸片示未见异常；中毒第10天，胸片示右下肺浸润；中毒第16天，双肺弥漫性纤维化。入院时入院10天入院16天百草枯肺

百草枯肺患者14岁女孩，服用白草枯约25ml，在14天时出院，出院时无胸闷气促及明显咳嗽。第26天出现咳嗽咳痰明显，稍有胸闷，胸部CT。

肾脏：药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血