肺栓塞课件课件.ppt

*下肢静脉造影(CV)是测定下肢DVT的最精确方法，CV可显示静脉阻塞的部位，范围及侧枝循环等，患者如不能作无创性检查(多普勒超声，DUS等)，或检查后仍难以诊断，则应作CV。CV对DVT诊断的灵敏度和特异性最高。首选为无创性检查第30页，共53页，星期日，2025年，2月5日*下肢深静脉造影示：左下肢股静脉阻塞，股静脉内有充盈缺损，呈杯口样改变。第31页，共53页，星期日，2025年，2月5日*4.肺栓塞后非特异的临床表现：（1）发热：肺栓塞后发热常见，早期高热（39oC），低热可一周以上。但发热6日以上者应除外其它疾病。（2）弥漫性血管内凝血（DIC）。（3）急性腹痛：如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时可伴有急性腹痛。（4）无菌性肺脓肿。（5）无症状的肺部结节。肺梗塞后综合征:肺栓塞后5-15天出现类似心肌梗塞后综合征，如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTE－PH）：*盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。*肺血管内皮细胞功能障碍，使纤溶活性降低，血栓不易清除。第32页，共53页，星期日，2025年，2月5日*七、实验室检查（一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK（肌酸磷酸激酶）、SGOT（血清谷草转氨酶）、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。（二）动脉血气分析及肺功能1.血气分析：低氧血症。PaO2平均为62mmHg。PaO2无特异性。2.生理死腔增大：死腔气/潮气量比值(VD/VT)在栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，VD/VT40％，提示肺栓塞可能。VD/VT40％、又无临床栓塞的表现，可排除肺栓塞。3.肺内分流量(Qs/QT)增加。第33页，共53页，星期日，2025年，2月5日*（三）心电图检查：急性右心室扩张和肺动脉高压。心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、不完全或完全性右束枝传导阻滞、典型的SIQⅢTⅢ波型(I导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置)，肺型P波，或肺-冠状动脉反射所致的心肌缺血表现，如ST段抬高或压低的异常。心电图正常，不能排除本病。心电图可鉴别急性心肌梗死。第34页，共53页，星期日，2025年，2月5日*血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG示肺性“P”波，电轴右偏第35页，共53页，星期日，2025年，2月5日*（四）胸部X线表现1.浸润阴影：肺出血、水肿所造成，为圆形或密度高低不等的片状影，呈非节段性分布，多数分布两肺下叶，以右侧多见，并好发于后基底段。浸润阴影一般数天内可消失。2.局限性或普遍性肺血流减少：当一个较大的肺叶或肺段动脉栓塞时，阻塞区域的肺纹理减少，局限性肺野的透亮度增加。多发性肺动脉有小的肺栓塞时，可引起普遍性肺血流量减少，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增加。第36页，共53页，星期日，2025年，2月5日*3.肺梗死时的X征象：典型形态为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相接，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。实变阴影呈团块状或片状，大小不一，宽约3～5cm，或大至10cm左右，阴影常见多发的。4.肺动脉高压征象：较大的肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，使未被栓塞的肺动脉内血流量突然增加，高度充血及扩张。*右下肺动脉增粗，15mm，则诊断意义更大。*扩张现象在发病后24小时出现，2～3天达最大值，持续1～2周。*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。如主肺动脉呈“鼠尾”状，则提示肺动脉内有机化的栓子存在。第37页，共53页，星期日，2025年，2月5日*5.心脏改变：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。6.一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应；肺栓塞后患侧膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。7.特异性X线表现：Hampton’s驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。Westermark’s征：栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理缺如。第38页，共53页，星期日，2025年，2月5日*第1页，共53页，星期日，2025年，2月5日*一

肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。

肺梗死：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发生坏死。

发病概况：国外发病率高。(美国2000统计每年约70万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的10－15％，在临床死亡原因中，肺栓塞居第三位)。