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医学分析-治疗充血性心力衰竭的药物.pptx

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医学分析-治疗充血性心力衰竭的药物;目录;01;充血性心力衰竭的定义及分类;充血性心力衰竭的流行病学特点;充血性心力衰竭的临床表现;02;病史询问及体格检查;实验室检查;影像学检查;03;药物治疗;非药物治疗;治疗过程中的注意事项;04;利尿剂;ACE抑制剂;β受体阻滞剂;05;药物的剂量调整;药物的联合应用;药物的不良反应及处理;06;病例一：利尿剂的应用;病例二：ACE抑制剂的应用;病例三：β受体阻滞剂的应用;07;新型抗心衰药物的研发;个体化治疗;治疗目标与评估;THANKS

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治疗充血性心力衰竭的药物医学.ppt 强心苷有一级、二级之分。从植物中直接提取（植物中原有）的为一级强心苷如毛花苷丙；在提取中经水解而得到的为二级强心苷如地高辛、洋地黄毒苷。临床常用的有毛花苷丙(cedilanide，速效类)、地高辛(digoxin，中效类)，洋地黄毒苷(digitoxin，慢效类)2．洋地黄的来历1775年，植物学家威瑟林（WilliamWithering,1741-1799）听说，有位农妇能用一种家传的秘方治疗水肿病(即心力衰竭性水肿)；效果奇好，威瑟林认为值得注意，便开始对其进行有系统的研究。威瑟林发现，农妇的秘方虽含20多种药物，真正起作用的只有紫花洋地黄一种。这种药用植物早在中世纪的医学家就使用过，16
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治疗充血性心力衰竭药物 (2).ppt 电生理特性窦房结心房房室结蒲肯野纤维自律性传导性有效不应期强心苷对心肌电生理特性的影响第23页，共47页，星期日，2025年，2月5日强心苷对心电图的影响PRTPQSPQRSTP治疗量时，表现为T波地平甚至倒置，S_T段下移常呈鱼钩状第24页，共47页，星期日，2025年，2月5日细胞内K+↓(中毒量)：—K+外流↓—最大舒张电位↓(负值变小）—与阈电位距离变小—心肌细胞自律性↑—快速性室性心律失常。细胞内严重失K+—静息膜电位↓—0相除极速度↓—传导速度↓—房室传导障碍。中毒量第25页，共47页，星期日，2025年，2月5日4.对肾脏的作用利尿作用增加肾血流量，抑制肾小管钠-钾ATP酶，抑制
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药理课件 治疗充血性心力衰竭的药物.ppt 概述 充血性心力衰竭也称为慢性心功能不全，是一种多原因多症状的“超负荷心肌病”，是多种心脏病的终末阶段。 CHF是指在有充分的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需要的一种病理状态。 心力衰竭的病因临床症状第一节心衰的病生及药物分类功能变化：收缩性减弱━心输出量减少心率加快前后负荷及心肌耗氧量增加结构变化：心肌细胞凋亡心肌细胞外基质(ECM)各种成分增多心肌肥厚与重构(remodeling) 第一节心衰的病生及药物分类神经内分泌变化交感神经系统的激活：心收缩力增强、血管收缩等 RAAS的激活：血管收缩
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治疗充血性心力衰竭药物定稿.ppt ********1.作用于循环系统的药：卡托普利、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮与地高辛合用，使其肾清除率下降，血浆地高辛浓度增高50%以上。2.抗生素：抑制肠腔菌群，减少地高辛降解，血浆地高辛浓度浓度增高40%以上。3.利尿剂：由于使用不当，可导致低钾血症，出现强心苷中毒性心律失常。药物相互作用第30页,共58页，星期六，2024年，5月给药方法经典给药法：较少采用每日维持量法：目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量(no-loadingdose)的维持量法，可减少中毒发生率.地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css。第31页,共58页，星期六，2024年，5月氨
2024-12-05 约8.64千字 58页立即下载
治疗充血性心力衰竭的药物.ppt NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用第74页，课件共139页，创作于2023年2月剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，以及ACEI和ARB出现肾功能不全的风险。第75页，课件共139页，创作于2023年2月第4节β受体阻断
2024-03-11 约1.21万字 10页立即下载
培训课件_治疗充血性心力衰竭的药物.ppt * * 二.作用及机制： 1.抑制AngⅠ转化酶的活性而降低AngⅡ含量通过抑制循环及局部组织中的AngⅠ向AngⅡ的转化，降低Ang Ⅱ含量；还能减少缓激肽的降解，提高其在血中的含量，并促进NO、EDRF、PGI2的生成而发挥作用。此外，还能降低血中的儿茶酚胺含量，恢复下调的?1受体，增加腺苷酸环化酶活性及细胞内cAMP量。 * * 2.改善血流动力学作用能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改善心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量。， * * 3.抑制AngⅡ所致的心肌及血管的肥厚、增生
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治疗充血性心力衰竭药物 (2).ppt 【中毒解救措施】1．补钾细胞外钾—与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶;2．苯妥英钠：抑制室性早搏及心动过速，而不抑制房室传导；(1)与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,恢复该酶活性;(2)钠通道阻断作用；3．利多卡因：严重室性心动过速，室颤;4．缓慢性心律失常：(窦性心动过缓，房室传导阻滞),M-受体阻断剂--阿托品;5．地高辛抗体Fab片段第31页,共47页，星期六，2024年，5月【中毒预防措施】1.明确中毒症状，停药指征2.血药浓度监测:地高辛3ng/ml,洋地黄毒45ng/ml--停药；3．注意药物相互作用：.奎尼丁：增加地高辛生物利用度,减少其肾脏清除,及置换出组织中地高
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2025-03-05 约4.4千字 54页立即下载
第23章治疗充血性心力衰竭药物.ppt 第二十三章 治疗充血性心力衰竭药物Drugs of Treating Congestive Heart Failure 药学院药理学教研室刘巨源教授 Tel：0373--3029101 第一节概述一、充血性心力衰竭的病理生理学二、主要治疗药物治疗CHF药物的演变心脏模式（强心，20世纪20年代）心肾模式（强心+利尿，40-60年代）心循环模式（强心+利尿+扩血管，70-80年代）神经内分泌综合调控模式（90年代以后） ?受体阻断药、ACEI、AT1受体阻断药等二、主要治疗药物二百多年药物治疗历史第一个用于心衰治疗的药物是洋地黄(1785年）第一个能显著改善心衰
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治疗充血性心力衰竭的药物及其进展.ppt 治疗充血性心力衰竭的药物及其进展;作用于RAS的药物;第三页，共57页。;血管紧张素转化酶抑制药（ACE抑制药）;临床试验;临床试验;作用机制;血管紧张素受体（AT1）阻断药;血管紧张素受体（AT1）阻断药;血管紧张素受体（AT1）阻断药;醛固酮;;醛固酮受体拮抗药;临床试验;依普利酮;β受体阻断药治疗心衰;β受体阻断药;临床试验;β 受体阻断药治疗心衰的机制;第二十页，共57页。;β 受体阻断药治疗心衰的机制;那些β受体阻断药可用于心衰的治疗;卡维地洛的作用;卡维地洛的作用;及美托洛尔、比索洛尔作用的主要区别：;卡维地洛的反激动剂活性较弱;对心率的影响;卡维地洛可明显减
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治疗充血性心力衰竭的药物.ppt ****[中毒预防]警惕中毒先兆和停药指征监测血药浓度地高辛3ng/ml及时纠正诱因：低血钾、低血镁、缺氧、高血钙、肾功不良、急性心肌梗死强心苷第114页,共139页，2024年2月25日，星期天[中毒救治]1.有毒性反应立即停药2.补钾3.苯妥英钠4.室速、室颤---利多卡因5.心动过缓或房室阻滞---阿托品6.地高辛致死性中毒---地高辛抗体强心苷第115页,共139页，2024年2月25日，星期天[相互作用]1.维拉帕米、奎尼丁大大提高地高辛血浓度2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮提高地高辛血浓度3.苯妥英钠降低地高辛浓度4.肾上腺素----易中毒5.排钾利尿药----易中毒强心苷第116页
2024-04-19 约1.85万字 139页立即下载