药理课件治疗充血性心力衰竭的药物.ppt
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药理课件 治疗充血性心力衰竭的药物.ppt
概 述 充血性心力衰竭也称为慢性心功能不全，是一种多原因多症状的“超负荷心肌病”，是多种心脏病的终末阶段。 CHF是指在有充分的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需要的一种病理状态。 心力衰竭的病因 临 床 症 状 第一节 心衰的病生及药物分类 功能变化： 收缩性减弱━心输出量减少 心率加快 前后负荷及心肌耗氧量增加 结构变化： 心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质(ECM)各种成分增多 心肌肥厚与重构(remodeling) 第一节 心衰的病生及药物分类 神经内分泌变化 交感神经系统的激活：心收缩力增强、血管收缩等 RAAS的激活：血管收缩
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药理治疗充血性心力衰竭的药物.ppt
*强心苷的化学结构强心苷的构效关系1.苷元：是强心苷作用的关键部位2.糖数目多作用加强稀有糖维持久；若含葡萄糖，易代谢转化，维持时间短苷元第29页，共54页，星期日，2025年，2月5日*（一）对心脏的作用1、正性肌力作用（治疗心衰的药理学基础）：①选择性地直接加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，心收缩期缩短，舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力的同时，不增加或减少心肌耗氧量；③舒张期压力与容积下降，心输出量增加。药理作用第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日*第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日*强心苷作用机制：与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑
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培训课件_治疗充血性心力衰竭的药物.ppt
* * 二.作用及机制： 1.抑制AngⅠ转化酶的活性而降低AngⅡ含量 通过抑制循环及局部组织中的AngⅠ向AngⅡ的转化，降低Ang Ⅱ含量；还能减少缓激肽的降解，提高其在血中的含量，并促进NO、EDRF、PGI2的生成而发挥作用。此外，还能降低血中的儿茶酚胺含量，恢复下调的?1受体，增加腺苷酸环化酶活性及细胞内cAMP量。 * * 2.改善血流动力学作用 能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒张末压及容积，改善心舒张功能；降低肾血管阻力，增加肾血流量。 ， * * 3.抑制AngⅡ所致的心肌及血管的肥厚、增生
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药理学治疗充血性心力衰竭药.pptx
1;——心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血旳一种病理状态;充血性心衰症状;CHF;第一节
强心苷类（Cardiacglycosides)
洋地黄毒苷
地高辛
去乙酰毛花苷丙
毒毛花苷-K;;
;【药理作用】
1.正性肌力作用:直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞）收缩力加强、敏捷
特点：①收缩期，舒张期
②衰竭心脏心排出量
③降低衰竭心脏心肌耗氧量
;①增强心肌收缩效能
;衰竭心脏→心收缩力↓↑→CO↓↑→交感活性↑↓→外阻↑↓
恶性循环
CO进一步降低
;①室壁张力=P(室内压)×R(心室半径)
②心肌收缩力
③每分射血时间＝每博射血时间×心率
;NK
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治疗充血性心力衰竭的药物.ppt
NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用第74页，共139页，星期日，2025年，2月5日剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，以及ACEI和ARB出现肾功能不全的风险。第75页，共139页，星期日，2025年，2月5日第4节β
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治疗充血性心力衰竭药物 (2).ppt
电生理特性窦房结心房房室结蒲肯野纤维自律性传导性有效不应期强心苷对心肌电生理特性的影响第23页，共47页，星期日，2025年，2月5日强心苷对心电图的影响PRTPQSPQRSTP治疗量时，表现为T波地平甚至倒置，S_T段下移常呈鱼钩状第24页，共47页，星期日，2025年，2月5日细胞内K+↓(中毒量)：—K+外流↓—最大舒张电位↓(负值变小）—与阈电位距离变小—心肌细胞自律性↑—快速性室性心律失常。细胞内严重失K+—静息膜电位↓—0相除极速度↓—传导速度↓—房室传导障碍。中毒量第25页，共47页，星期日，2025年，2月5日4.对肾脏的作用利尿作用增加肾血流量，抑制肾小管钠-钾ATP酶，抑制
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治疗充血性心力衰竭药物定稿.ppt
********1.作用于循环系统的药：卡托普利、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮与地高辛合用，使其肾清除率下降，血浆地高辛浓度增高50%以上。2.抗生素：抑制肠腔菌群，减少地高辛降解，血浆地高辛浓度浓度增高40%以上。3.利尿剂：由于使用不当，可导致低钾血症，出现强心苷中毒性心律失常。药物相互作用第30页,共58页，星期六，2024年，5月给药方法经典给药法：较少采用每日维持量法：目前倾向于小剂量化，一般采用无负荷量(no-loadingdose)的维持量法，可减少中毒发生率.地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css。第31页,共58页，星期六，2024年，5月氨
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治疗充血性心力衰竭的药物.ppt
NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用第74页，课件共139页，创作于2023年2月剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，以及ACEI和ARB出现肾功能不全的风险。第75页，课件共139页，创作于2023年2月第4节β受体阻断
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治疗充血性心力衰竭药物 (2).ppt
【中毒解救措施】1．补钾细胞外钾—与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶;2．苯妥英钠：抑制室性早搏及心动过速，而不抑制房室传导；(1)与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,恢复该酶活性;(2)钠通道阻断作用；3．利多卡因：严重室性心动过速，室颤;4．缓慢性心律失常：(窦性心动过缓，房室传导阻滞),M-受体阻断剂--阿托品;5．地高辛抗体Fab片段第31页,共47页，星期六，2024年，5月【中毒预防措施】1.明确中毒症状，停药指征2.血药浓度监测:地高辛3ng/ml,洋地黄毒45ng/ml--停药；3．注意药物相互作用：.奎尼丁：增加地高辛生物利用度,减少其肾脏清除,及置换出组织中地高
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第23章治疗充血性心力衰竭药物.ppt
第二十三章 治疗充血性心力衰竭药物 Drugs of Treating Congestive Heart Failure 药学院药理学教研室 刘巨源 教授 Tel：0373--3029101 第一节 概述 一、充血性心力衰竭的病理生理学 二、主要治疗药物 治疗CHF药物的演变 心脏模式（强心，20世纪20年代） 心肾模式（强心+利尿，40-60年代） 心循环模式（强心+利尿+扩血管，70-80年代） 神经内分泌综合调控模式（90年代以后） ?受体阻断药、ACEI、AT1受体阻断药等 二、主要治疗药物 二百多年药物治疗历史 第一个用于心衰治疗的药物是洋地黄(1785年） 第一个能显著改善心衰
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治疗充血性心力衰竭的药物及其进展.ppt
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展;作用于RAS的药物;第三页，共57页。; 血管紧张素转化酶抑制药（ACE抑制药） ;临床试验;临床试验;作用机制; 血管紧张素受体（AT1）阻断药 ;血管紧张素受体（AT1）阻断药 ; 血管紧张素受体（AT1）阻断药 ;醛固酮;;醛固酮受体拮抗药;临床试验;依普利酮;β受体阻断药治疗心衰; β受体阻断药 ;临床试验;β 受体阻断药治疗心衰的机制;第二十页，共57页。;β 受体阻断药治疗心衰的机制;那些β受体阻断药可用于心衰的治疗;卡维地洛的作用;卡维地洛的作用; 及美托洛尔、比索洛尔作用的主要区别： ;卡维地洛的反激动剂活性较弱;对心率的影响;卡维地洛可明显减
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治疗充血性心力衰竭的药物.ppt
****[中毒预防]警惕中毒先兆和停药指征监测血药浓度地高辛3ng/ml及时纠正诱因：低血钾、低血镁、缺氧、高血钙、肾功不良、急性心肌梗死强心苷第114页,共139页，2024年2月25日，星期天[中毒救治]1.有毒性反应立即停药2.补钾3.苯妥英钠4.室速、室颤---利多卡因5.心动过缓或房室阻滞---阿托品6.地高辛致死性中毒---地高辛抗体强心苷第115页,共139页，2024年2月25日，星期天[相互作用]1.维拉帕米、奎尼丁大大提高地高辛血浓度2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮提高地高辛血浓度3.苯妥英钠降低地高辛浓度4.肾上腺素----易中毒5.排钾利尿药----易中毒强心苷第116页
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治疗充血性心力衰竭的药物.ppt
治疗充血性心力衰竭的药物;心肌病变;治疗药物分类;教学目的;;地高辛(digoxin)
洋地黄毒苷(digitoxin)
毛花苷丙(cedilanide)一级苷
毒毛花苷K(strophanthinK)
;;不同强心苷类甾核上旳羟基数与体内过程比较表
药物羟基吸收率蛋白结合肝肠循环生物转化肾排出血浆
(%)(%)(%)(%)(%)t1/2
洋地黄毒苷190~100972730~70105~7d
地高辛260~85306.85~1060~9033~36h
毛花苷丙多种20~405少极少90~10033h
毒毛花苷K多种2~55少090~10012~19h;【药理作用】;1.正性肌力作用
(pos
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第23章 治疗充血性心力衰竭的药物.ppt
第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物 概述 ：慢性或充血性心力衰竭（Chronic or congestive heart failure,CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需要的一种病理状态，又是一种超负荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。 第一节 心衰的病生及药物分类 一.心衰时的功能与结构变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。 2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚与
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治疗充血性心力衰竭的药物.pptx
第十九章
治疗充血性心力衰竭旳药物;内容提要;教学基本要求;;;;常见病因
;?症?状;治疗目旳旳变化：
老式旳治疗是仅限于缓解症状，改善血流动力学，增长心输出量，降低左心室舒张末压。
当代旳治疗是能预防并逆转左心室肥厚，延长生存期，提升生活质量，降低病死率和改善预后。
用基因治疗CHF改善心功能，克制心肌纤维化，可逆转心脏重构。;第一节心衰旳病生及药物分类;补充：
;后负荷;二.神经内分泌变化早期代偿，晚期代偿失调。;三、心肌肾上腺受体信号转导旳变化;总结：;四、药物分类;;2/10/2023;;;;;;;;;强心苷类;药理作用;;;2/10/2023;;原理
⑴降低窦房结自律性，减慢心率（