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肥胖低通气病例及诊治进展.ppt

发布:2025-04-09约4.02千字共10页下载文档
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关于肥胖低通气病例及诊治进展第1页,共32页,星期日,2025年,2月5日病例分析患者,男性,26岁。因“反复胸闷气促3年,加重半月”入院。入院半月前患者因曾患丹毒,外院予青霉素抗感染治疗否认高血压、糖尿病等疾病史,吸烟史5年,平均吸烟1包/周,否认饮酒等其他不良嗜好。查体:体重130kg,BMI47.8,血压124/75mmHg,气促,颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,心率90次/分,律齐,无杂音,双下肢轻度浮肿。第2页,共32页,星期日,2025年,2月5日B型钠尿肽前体(急诊)703↑125ng/LD-二聚体1.780↑0.550mg/LFEU血常规:血红蛋白测定(Hb)176.0↑g/L红细胞比积测定(HCT)55.2↑%心肌酶,肝肾功能,甲状腺功能:正常范围免疫学指标:无明显异常第3页,共32页,星期日,2025年,2月5日第4页,共32页,星期日,2025年,2月5日第5页,共32页,星期日,2025年,2月5日第6页,共32页,星期日,2025年,2月5日第7页,共32页,星期日,2025年,2月5日胸部CT平扫1.右肺下叶炎症,左肺上叶少许慢性炎症。2.心脏稍增大。腹水及定位:腹腔未见明显积液肺动脉造影:肺动脉高压肺动脉造影未见血栓征象。睡眠呼吸监测报告:睡眠呼吸暂停低通气综合征,类型:阻塞性,严重程度:重度;低血氧:重度。暂停次数405次,平均暂停时长16s,最长52s,AHI72。第8页,共32页,星期日,2025年,2月5日考虑诊断:阻塞性睡眠呼吸暂停综合症肺动脉高压II型呼吸衰竭多种病因并存?一元论解释?第9页,共32页,星期日,2025年,2月5日定义肥胖低通气综合征(Obesityhypoventilationsyndrome,OHS):发生在肥胖人群中与肥胖相关的慢性肺泡低通气,不能用其他疾病所解释。临床特点为肥胖(BMI≥30Kg/m2)和清醒时的二氧化碳潴留及低氧血症,昼间嗜睡,继发性红细胞增多,右心功能不全。第10页,共32页,星期日,2025年,2月5日全球目前约有3亿人被诊断肥胖症OHS在欧美人群中的发病率约在0.3%~0.4%之间我国发病率缺乏数据第11页,共32页,星期日,2025年,2月5日发病机制呼吸系统过度负荷:胸壁和肺实质顺应性显著降低;腹围增加、腹部脂肪堆积使膈肌活动减弱或矛盾运动(FVC、FEV1下降,FEV1/FVC正常)中枢呼吸驱动减弱呼吸中枢功能紊乱:对适宜的化学刺激产生较低的中枢通气反应,可能最初来源于反复的夜间低通气,导致了中枢反应性的钝化,进而导致了日间的低通气。瘦素抵抗:瘦素做为独立于肥胖以外的因素,缺乏可导致呼吸抑制。肥胖人群可能存在相对瘦素缺乏或瘦素抵抗。睡眠紊乱呼吸是复杂且多因素的第12页,共32页,星期日,2025年,2月5日临床表现OHS患者在疾病的早期表现有肥胖,可完全无其它症状。或并随OSA的典型表现,如打鼾、夜间窒息、嗜睡、乏力、晨起头痛随着低通气综合征的进行性发展,逐渐出现劳累后呼吸困难、静息时呼吸困难、夜间睡眠障碍。长期慢性的低氧血症和高碳酸血症使肺血管收缩,导致肺动脉高压,右心室肥厚和右心功能不全;低氧血症可引起继发性红细胞增多症,出现紫绀;严重的高碳酸血症和(或)低氧血症,导致呼吸衰竭。第13页,共32页,星期日,2025年,2月5日实验室检查动脉血气分析OHS患者在白天自主呼吸时,可发现血PaO的下降及PaCOz的增加,在睡眠时高碳酸血症及低氧血症可进一步加重肺功能:典型的OHS患者肺功能表现为与机体脂肪分布相关的限制性通气功能障碍,而无明显的气道阻塞。OHS患者肺阻力增加,功能残气量减低。用力肺活量(FVC)、第1秒钟用力呼气容积(FEV。)下降;FEVl/FVC正常。第14页,共32页,星期日,2025年,2月5日实验室检查低氧的通气反应实验:OHS患者低氧反应明显低于正常人,其中枢的低氧反应与夜间的缺氧程度相关,还与白天的缺氧及高CO程度相关。高碳酸血症的通气反应实验:重复呼吸实验是测定吸入CO浓度增加时的通气反应。PaCO增加所致的通气反应呈直线型,直线的斜率反映了呼吸中枢对PaCO2的敏感性,正常的反应是PaCO2每增加1mmHg,VE增加2~5L/min。当伴有低氧血症时,呼吸中枢对CO。敏感性增加,通气反应的强度大于单有低氧或高碳酸血症时口。OHS患者有部分高CO反应在正常范围内,有部分低于正常人。第15页,共32页,星期日,

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