心电图解析与实例演示课件.ppt

*************************************实例分析：左束支传导阻滞宽大QRS波群QRS波群时限≥0.12秒，这是由于心室激动时序改变，左心室去极化延迟所致。左束支阻滞时，只有右束支正常传导，心室激动首先从心室间隔右侧开始，然后横向扩展到左侧，最后达到左心室外侧壁，导致整个心室去极化过程延长。V1导联宽大S波V1导联的特征性表现为QS型或rS型，其中S波宽大而深。这反映了从右向左的心室去极化方向。由于左心室去极化延迟，大部分心室电位向右前方移动，远离V1导联，形成显著的负向偏转。V5-V6导联宽大R波V5-V6导联的特征性表现为宽大、无分裂的R波，没有明显的Q波。由于左心室外侧壁去极化延迟，当电位最终到达这一区域时，形成向V5-V6导联方向的强大电位，产生高大的R波。ST-T相反方向ST段和T波方向与QRS主波方向相反，这种适应性ST-T改变是正常的电生理反应。由于心室激动时序改变，复极化过程也随之改变，导致特征性的次级ST-T改变。这有别于心肌缺血导致的非适应性ST-T改变。实例分析：右束支传导阻滞宽大QRS波群QRS波群时限≥0.12秒，反映心室去极化延迟2V1导联rsR型V1导联呈现rsR型，R波明显高于初始r波3V5-V6导联qRS型V5-V6导联呈现宽大的S波，形成qRS型心电图分析：窦性心律，心率78次/分。QRS波群宽大，时限达0.13秒。V1导联呈典型的rsR型，R波高大；V5-V6导联呈qRS型，S波宽大。ST-T改变方向与末端QRS波方向相反。这些特征符合完全性右束支传导阻滞。临床意义：右束支传导阻滞可见于健康人群，也可能是器质性心脏病的表现，如先天性心脏病（房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄）、急性肺栓塞、肺源性心脏病和右心室肥大等。单纯右束支传导阻滞通常无临床症状，不需特殊处理，但应排除潜在的心脏或肺部疾病。实例分析：WPW综合征心电图特征①短PR间期：＜0.12秒，由于冲动经旁道传导至心室，绕过正常的房室结延迟②Delta波：QRS起始部的缓慢斜升，形成特征性的三角波，由心室肌部分提前去极化所致③宽大QRS波群：≥0.12秒，由于心室肌的异常激动序列④继发性ST-T改变：由于异常心室激动导致的适应性改变临床意义与处理WPW综合征是最常见的预激综合征，由先天性房室旁道（Kent束）所致。大多数患者无症状，但部分患者可出现阵发性室上性心动过速（旁道参与的折返性心动过速）。最危险的情况是房颤合并WPW综合征，可通过旁道快速传导至心室，引起极快的心室率，甚至导致室颤和猝死。治疗原则：无症状者可不处理；有症状者首选导管消融治疗（根治性治疗），消融成功率90%以上；急性发作期可使用胺碘酮、普鲁卡因胺等药物。注意：避免使用单纯阻断房室结的药物（如维拉帕米、地高辛），因其可能促进通过旁道的传导。实例分析：急性心肌梗死超急性期心肌缺血最早期的表现，特点是高尖对称性T波，持续时间短暂，易被忽略。这一阶段反映心肌细胞早期缺血导致的复极化异常，尚未发生不可逆损伤。急性期特点是受累区域导联ST段抬高（≥0.1mV），呈上凸型。对侧导联可出现镜像性ST段压低。这一阶段反映心肌细胞严重损伤，细胞膜功能受损导致的损伤电流产生ST段偏移。进展期特点是病理性Q波出现（宽度≥0.03秒，深度≥3mm或相应R波的1/3），ST段开始回落，T波开始对称性倒置。Q波反映心肌坏死区形成，是心肌细胞不可逆损伤的标志。恢复期特点是ST段逐渐回到基线，T波倒置更明显，随时间推移T波可能恢复正常，但Q波通常持久存在。这一阶段反映心肌梗死区域周围形成瘢痕组织，电活动稳定。实例分析：亚急性心肌梗死T波变化ST段变化Q波变化心电图分析：窦性心律，心率82次/分。在V2-V5导联可见对称性深T波倒置，ST段轻度抬高，已出现小Q波。这些改变符合亚急性前壁心肌梗死的表现，大致处于发病后3-14天阶段。亚急性心肌梗死的典型特征是对称性深T波倒置，这是由于心肌细胞复极化过程异常引起的。ST段抬高较急性期明显减轻，病理性Q波已经形成，表明心肌坏死已发生。这一阶段需要继续严密监测心律失常，评估左心室功能，防止心脏破裂、心力衰竭等并发症，同时开始心脏康复和二级预防治疗。实例分析：高钾血症轻度高钾血症K?:5.5-6.0mmol/L高尖对称性T波，基底部窄2中度高钾血症K?:6.1-7.0mmol/LP波低平宽大，PR间期延长，QRS波群轻度增宽3重度高钾血症K?:7.1-8.0mmol/LP波消失，QRS波群明显宽大，与T波融合呈正弦波样改变极重度高钾血