2025年第二十章影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药和利尿药.pptx

2025年第二十章影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药和利尿药汇报人：XXX2025-X-X

目录1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统概述

2.影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物

3.常用ACE抑制剂介绍

4.常用ARBs介绍

5.常用醛固酮受体拮抗剂介绍

6.利尿药的作用机制

7.常用利尿药介绍

8.药物相互作用与不良反应

01肾素-血管紧张素-醛固酮系统概述

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制肾素释放过程肾素主要由肾脏近球细胞分泌，当血压降低或血容量减少时，肾小球滤过率下降，导致肾小球旁细胞释放肾素。肾素作用于血管紧张素原，将其转化为血管紧张素I，进而通过血管紧张素转换酶（ACE）转化为血管紧张素II。这一过程在维持血压和血容量平衡中起着关键作用。据统计，肾素释放量在正常情况下约为每小时1-5ng/mL。血管紧张素II生成血管紧张素I在ACE的作用下，迅速转化为血管紧张素II，这一过程是肾素-血管紧张素系统中的关键步骤。血管紧张素II具有强烈的缩血管作用，能够使血管收缩，提高血压。此外，它还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，增加钠和水的重吸收，进一步升高血压。实验表明，血管紧张素II的生成速率约为每小时0.5-1.5ng/mL。醛固酮分泌调节血管紧张素II通过作用于肾上腺皮质，刺激醛固酮的分泌。醛固酮是一种重要的激素，能够促进肾脏远曲小管和集合管对钠和水的重吸收，减少尿量，从而增加血容量和血压。醛固酮的分泌受到多种因素的调节，包括血容量、血压、肾素-血管紧张素系统的活性等。研究表明，醛固酮的分泌量在正常情况下约为每小时0.5-1.5μg/mL。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的生理功能血压调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血压调节中扮演重要角色。当血压下降时，RAAS激活，促使血管收缩，提高外周阻力，从而提升血压。据研究，RAAS系统的激活可以使血压上升约10-15mmHg。血容量控制RAAS系统通过调节血容量来维持体内液体平衡。当血容量不足时，肾素分泌增加，通过增加钠和水的重吸收，促进血容量恢复。数据显示，RAAS系统激活后，钠和水的重吸收可以增加约15-30%。电解质平衡RAAS系统在维持电解质平衡中发挥关键作用。醛固酮通过增加肾脏对钠的重吸收和钾的排泄，调节电解质平衡。这种调节有助于维持细胞外液的离子浓度稳定，对于维持神经肌肉功能和细胞内环境稳定至关重要。研究指出，醛固酮作用下的钠重吸收可达肾小球滤过钠的20-30%。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节过程肾素释放肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的调节始于肾素的释放。当血压下降或血容量减少时，肾小球旁细胞释放肾素，这一过程对维持血压和血容量平衡至关重要。肾素释放量在正常情况下约为每小时1-5ng/mL。血管紧张素转化肾素作用于血管紧张素原，将其转化为血管紧张素I，随后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素II。这一转化过程是RAAS系统中最重要的环节之一，血管紧张素II具有强烈的缩血管作用。ACE的活性在调节血管紧张素II水平中起着关键作用，其活性变化可影响血管紧张素II的生成量。醛固酮分泌血管紧张素II作用于肾上腺皮质，刺激醛固酮的分泌。醛固酮通过增加肾脏对钠和水的重吸收，调节血容量和血压。醛固酮的分泌受到多种因素的调节，包括血容量、血压和肾素-血管紧张素系统的活性。醛固酮的分泌量在正常情况下约为每小时0.5-1.5μg/mL。

02影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物

ACE抑制剂的作用机制抑制ACEACE抑制剂通过直接抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，阻断血管紧张素I向血管紧张素II的转化，从而降低血液中血管紧张素II的水平。血管紧张素II是导致血管收缩和血压升高的关键因素，因此抑制其生成有助于降低血压。ACE抑制剂的作用强度通常与药物在体内的半衰期有关。降低血管紧张素II由于ACE抑制剂阻断了血管紧张素II的生成，血液中的血管紧张素II水平下降，导致血管舒张，外周阻力降低，进而降低血压。同时，血管紧张素II水平的降低也减少了醛固酮的分泌，减少钠和水的重吸收，有助于降低血容量和血压。研究表明，ACE抑制剂可以使血压下降约10-15mmHg。改善心功能ACE抑制剂不仅降低血压，还能改善心脏功能。它们通过减轻心脏负荷，减少心脏重塑的风险，从而保护心脏。在慢性心力衰竭患者中，ACE抑制剂的使用已被证明可以降低死亡率，延长生存时间。数据显示，ACE抑制剂可以降低心力衰竭患者的死亡率约20-30%。

ARBs的作用机制阻断AT1受体ARBs（血管紧张素II受体拮抗剂）通过阻断血管紧张素II的AT1受体，阻止血管紧张素II与受体的结合，从而减少血管收缩和醛固酮的分泌。这一作用直接降低了外周血管阻力和血容量，有助于降低