心血管系统疾病下课件.ppt

2、临床 x-ray：“球形心”→四室均增大 听 诊：心尖→收缩期吹风样杂音 1、血流动力学及心脏变化 ：左心室排血受阻，左心室代偿性肥大，后期左心功能代偿性失调，左心衰竭出现，进而引起肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。 2、临床 X线：“靴形心” →左心室明显肥厚,扩张 听诊：主动脉瓣区可闻及收缩期喷射性杂 音。 ㈢ 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis） 1、血流动力学及心脏变化 ：主动脉部分血液返流至左心室，左心室代偿性肥大，久之相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，体循环淤血。 2、临床 听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音。可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大。 ㈣ 主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis） 感 染 性 心 内 膜 炎 （infective endocarditis）  由细菌或真菌等病原微生物直接侵袭和感染心内膜引起的炎症性病变。 以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征。 一、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）? 病程达６周--数月? 多由毒力较弱的细菌引起（草绿色链球 菌）? 通常感染已有病变的瓣膜或心内膜（慢性 风湿性心瓣膜病，先天性心脏病或修补术 后） （一）心脏病变：肉眼观: 原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上形成赘生物，赘生物为污秽、灰黄色，质脆。可出现慢性心瓣膜病。镜下: 赘生物主要由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死组织组成，细菌菌落往往深埋在血栓内部。溃疡底部肉芽组织形成。  （二）血管改变 赘生物脱落引起贫血性梗死，少有化脓。 小动脉炎：皮下小动脉炎的Osler结节（三）肾 局灶性或弥漫性肾小球肾炎（四）败血症 发热、皮肤黏膜出血点、脾肿大、贫血 二、急性感染性心内膜炎(Acute infective endocarditis) 急性与亚急性感染性心内膜炎的比较  AIE SIE临床过程 数周 数月病原体 毒力较强的化脓菌 毒力较弱的细菌受累瓣膜 原来正常瓣膜 原有病变的瓣膜  二尖瓣、主A瓣 二尖瓣、主A瓣 多合并穿孔 可合并穿孔赘生物 较大,含大量细菌、 较小,少量细菌、  中性白细胞、坏死物 中性白细胞栓塞表现 栓塞性脓肿 贫血性梗死 急性风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎的比较 动脉粥样硬化基本病变和继发性病变 冠心病病变各类型（尤其是心绞痛、心肌梗死）的概念、病变特点、后果 高血压类型和基本病变 风湿病基本病变、各器官病理变化 慢性心瓣膜病的血流动力学及心脏变化（尤其是二尖瓣狭窄） 小 结 * * * * * * * * * * 纤维素样坏死物→溶解吸收 炎细胞 →减少、消失 风湿细胞 →纤维细胞 风湿小体 →纤维化，最终形成瘢痕。 ㈢ 纤维化期或愈合期（2～3个月） 整个病程约历4～６个月。本病常反复发作，病变部位常见新旧病变同时存在。 三、各器官病理变化 （一）风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎或风湿性心包炎 （二）心脏外的风湿病变 风湿性关节炎 皮肤病变 风湿性动脉炎 风湿性脑病 ㈠ 风湿性心脏病 1、风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis） ① 部位：病变以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累，再次为主动脉瓣。 ② 病变 早期： 瓣膜闭锁缘上形成粟粒大小、灰 白色、半透明呈疣状、串珠状排 列，与瓣膜粘连紧密不易脱落， 称疣状赘生物，镜下为由血小板 和纤维素构成的白色血栓; 瓣 膜 闭 锁 缘 上 疣 状 赘 生 物 瓣膜之疣状血栓 (纤维素性血栓) 后期：赘生物机化，瓣膜轻度纤维性增 厚，房室内膜可引起灶性增厚及附 壁血栓形成，尤其易在左房后壁，