创伤性凝血病PPT演示课件.ppt

1:1:1与1:1:2 30天病死率无差异 JAMA. 2015;313(5):471-482 成分输血 ?P?=?.26 ?P?=?.03 * “Initial resuscitiation”（the period between arrival in the emergency department and availability of results from coagulation monitoring） 早期经验性治疗 血浆-红细胞比至少1:2（1B）。 纤维蛋白浓缩物和红细胞依据HB水平（1C）。 * 成分输血 1:1:1再造全血与新鲜全血 Crit Care Clin.?2017 Jan;33(1):15-36. * 与成分输血相比，新鲜全血的成分比例与患者失血的成分比例大致相同，补充新鲜全血能有效地改善凝血功能。1 U新鲜全血(500 m1)相当于10 U血小板，能使血红蛋白(Hb)由90 g／L提升至10.7/L，INR由2.0降至1.6，病死率降低15％。新鲜全血输入有传播疾病的可能，因此只在战场环境下使用。 J Trauma. 2006;61:181–184. * 休克与凝血 Nathan J.Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111 32只猪 18只出血组 5只对照 随氧债增加 纤维蛋白原对照 *p value 0.05 * 休克与凝血 Nathan J.Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111 *p value 0.05 随氧债增加 MA值对照 * 创伤性凝血病的发病机制 发病机制 组织损伤 休克 酸中毒 低体温 炎症反应 血液稀释 * PH值与凝血 J Trauma. 2006;61:624–628. * 创伤性凝血病的发病机制 发病机制 组织损伤 休克 酸中毒 低体温 炎症反应 血液稀释 * 低温与凝血 低温对内源及外源性凝血途径均有影响 低温抑制凝血酶活性 Crit Care Med. 1992;20(10):1402-5 * 低体温与死亡率 体温 ≥34℃ ＜ 34℃ ＜ 33℃ ＜ 32℃ 死亡率 7% 40% 69% 100% J Trauma.1987 27 (9):?1019-24 71 trauma patients with Injury Severity Scores(ISS)25 * 创伤后酸中毒低体温与凝血障碍 死亡三角 J Trauma.?2010;69(4):976-90 * 创伤性凝血病的发病机制 发病机制 组织损伤 休克 酸中毒 低体温 炎症反应 血液稀释 * 创伤后免疫反应 Injury. 2007;38(12):1336-45. * 创伤后炎症风暴 Shock.2005. 24 (1): 74-84 Nat Rev Immunol.?2011 Dec 16;12(1):3 * 炎症TF途径介导凝血激活 Biochemia Medica 2012;22(1):49–62 * 凝血与炎症接触途径 J Thromb Haemost.?2016 Mar;14(3):427-37 接触系统，又称为血浆激肽释放酶-激肽系统，包括三个丝氨酸蛋白酶：凝血因子XII（FXII）和XI（FXI），血浆前激肽释放酶（PK），和非酶辅因子 高分子量激肽原（HK）。 * J Trauma. 2008;64(5):1211-7 急性创伤性凝血功能障碍与全身灌注不足相关，表现为抗凝活性增加和纤溶亢进。与此同时却没有凝血因子消耗或功能障碍的证据。血栓调节蛋白的活性与可溶性血栓调节蛋白水平相关。凝血酶与血栓调节蛋白有助于通过活化蛋白C消耗凝血酶原激活物抑制因子（PAI-1）至纤溶亢进。 ACT：低灌注引发的全身凝血抑制与纤溶亢进 * 创伤性凝血病-纤溶亢进 活化蛋白C对于急性创伤性凝血病作用主与纤溶相关，而不是抑制凝血途径。结合这些研究结果表明急性创伤性凝血病蛋白C的核心作用，为创伤出血管理提出了新的途径 Anesthesiology.?2017 Jan;126(1):115-127. * 主要内容 创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制认识进展 TIC诊断 TIC治疗 * TIC诊断 创伤 实验室标准（其中一项）（1）PT18S、（2）APTT60S，（3）TT＞15S；（4）INR＞1.6。（5）有活动性出血或潜在出血，需要血液制品或者替代治疗。 中华卫生应急电子杂志.2016,Vol.2.No.4 * TIC诊断