心源性休克的病理生理和治疗讲解.doc

心源性休克的病理生理与治疗 作者：梁玉仙 摘要： 心源性休克是一种严重的心血管疾患。一旦被确诊，患者的存活率极低，心源性休克已成为危险人类健康的又一头号杀手。而对其发病机制研究，对于早期介入治疗很有必要。只有充分考虑分析心源性休克的各种原因，才能实施有效的治疗。 关键词：心源性休克，血液动力学，血液化学，参麦注射液，循环支持，再灌注，冠状动脉旁路移植术( CABG) 心源性休克是一种严重的心血管疾患。该病是由于心肌收缩机能的衰竭, 心脏排出量减少, 器官和组织血流灌注不足而出现的临床症候群。引起心源性休克的原因有: 急性心肌梗塞、心律失常、肺动脉梗塞、急性J乙肌炎等。其中, 以急性心肌梗塞( A M I）为最多见, 病死率甚高。本文对心源性休克的病因、病理生理、治疗进展等作一综述。 病因和病理生理： 了解心源性休克的病因和病理生理对于心源性休克的治疗极为重要。 ( 一) 血液动力学的改变 心排出量降低: 当心肌严重损伤时,心排出量急剧下降，使血液蓄积在左心室,以致左室容积增大,舒张末压力升高。这是一种代偿机制,未损伤的心肌则根据Fran k一St arling氏原理加倍作功以维持正常的心排出量。当通过代偿机制来提高左室充盈压也不能维持足够的心排出量,以致心脏指数低于2.2 升/分米时,则将出现灌注不足,引起一系列临床症状。 使心排出量下降的因素： ( 1 ) 心肌梗塞的面积: 许多实验及临床研究表明, 休克与梗塞的定位无关而与梗塞的画积有关。梗塞的面积越大, 心肌收缩力损伤越严重,心搏量越低, 可促进休克的发生。 (2 ) 冠脉血拴的形成: A M I病人,尤其是在穿壁型心肌梗塞者中常提示有冠脉血拴形成。由于冠脉血拴形成, 冠脉狭窄, 使血流不畅, 冠脉血流量急剧下降, 梗塞范围加重, 心肌收缩力受到严重障碍。 (3) 心肌抑制因子( M D F ) : 心源性休克时血浆内M D F 增多。当腹腔内脏缺血时, 溶酶体解体, 组织蛋白酶活性增强, 致使组织分解, 产生大量的M D ,导致对心肌收缩性进一步抑制, 使心搏出量减少。 心肌生化代谢异常: 心肌能量来源于有氧代谢过程, 即在线粒体内进行氧化。而A T P 是心肌收缩能量的直接来源。??正常情况下, 心肌耗氧与供氧间呈平衡状态, 耗氧量主要取决于室壁张力,心室收缩性及心率。供氧量取决于冠脉血流及氧摄取率, 而冠脉血流量受灌注压与冠脉阻力的影响。凡休克者, 由于左室舒张末压升高, 室壁张力增高, 使耗氧量明显增加, 致氧的供求平衡失调, 心肌收缩力减弱, 心搏量下降。 2. 外周阻力失调: 周围血管阻力是心源性休克的另一重要特征。 (1) 外周阻力升高： 经血液动力学的研究证明, A M I 伴休克者大部分病人其外周阻力升高。原理是心排出量减少致血压下降后, 刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器, 再加上疼痛, 精神紧张等因素, 促使交感神经兴奋性增强, 反射性地外周血管收缩。这种收缩又被循环中儿茶酚胺等缩血管物质所加剧。这本是一种代偿机制, 因提高动脉压可保障重要器官的足够灌注。但着血管收缩过甚, 则外周阻力增加, 心脏后负荷加重, 反而减少心排出量, 增加耗氧量, 导致前向性衰竭。 外周阻力降低: 心源性休克时,其外周阻力并非都增高, 有些病人外周阻力降低, 血管呈舒张状态。外周血管的扩张与“ 竟争性反射” 有关。在A M I时, 由于心搏量减少, 左室充盈压和容积的增大, 室壁张力增高, 刺激了壁内“ 容量感受器” , 使通过迷走神经传入血管运动中枢, 进而抑制交感神经, 使外周血管呈反射性的扩张。正常情况下, 这一反射可能是一种生理性调节机制, 它使外周阻力下降, 心室后负荷减轻, 从而利于心脏射血。但这种反射过于强烈时, 便可在心排出量下降不十分严重的情况下, 诱发低血压症候群。 ( 二) 血液化学的改变: 1. 代谢性酸中毒: 由于血流量不足, 组织缺血缺氧, 机体的有氧代谢转为无氧代谢。此时组织只能利用葡萄糖和糖原, 而不能利用游离脂肪酸、酮体、乳酸等。因此体内乳酸、酮体等酸性物质大量堆积, 产生代谢性酸中毒, 可致致命的心律失常, 心肌功能衰竭。 2. 氧分压下降: 己经证明, 动脉血氧分压降低程度与A M I严重度相关。A M I并休克者由于肺血增加, 肺血管阻力升高, 形成肺动脉高压。若再出现肺水肿, 使肺的有效呼吸面积减少, 其结果:① 通气/ 血流比率失调, 生理性死腔增加; ②肺动静脉分流的形成; ③ 肺泡表面活性物质减少, 使肺泡周围血液氧合不足, 致含氧量减少, 发生低氧血症, 致心肌供氧减少, 促使梗塞范围扩大, 出现心源性休克的恶性循环。 治疗： 上述心源性休克的发病原理