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脂溢性皮炎的发病机制及治疗研究进展

【摘要】脂溢性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，其病因与皮肤微生态

失调、脂质代谢异常、皮肤屏障功能受损、免疫反应异常以及遗传因素密切相关。

近年来许多新的治疗方法如外用磷酸二酯酶4抑制剂、Janus激酶抑制剂、物理

治疗和化学剥脱术等为脂溢性皮炎的治疗提供了更多选择。本文综述了脂溢性皮

炎在发病机制和治疗方面的最新研究进展。

【关键词】皮炎，脂溢性；治疗学；发病机制；皮肤微生态

脂溢性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，皮肤微生态失调、脂质代

谢异常、皮肤屏障功能受损、免疫反应异常以及遗传因素等共同参与该病的发生

和发展［1］。脂溢性皮炎的治疗周期长且易复发，因此需要长期维持治疗。以

往的治疗以外用药物为主，对于病情较严重或外用药物效果不佳的患者，可口服

抗真菌药物如伊曲康唑、维A酸类药物如异维A酸等［2‐3］。近年来许多新的

治疗方法如外用磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂、Janus激酶（JAK）抑制剂、化学

剥脱术以及水磨皮术等为脂溢性皮炎的治疗提供了更多选择。本文综述国内外关

于脂溢性皮炎发病机制和治疗方法的最新进展。

一、发病机制

研究表明，脂溢性皮炎与皮肤表面微生态失调、皮脂分泌、免疫等多种因素

以及这些因素之间的相互作用密切相关。

1.皮肤微生态失衡：最新研究表明，脂溢性皮炎是一种由真菌和细菌生态失

衡引起的疾病［1］，其中，马拉色菌被认为是主要诱发因素之一，其生长和繁

殖的活跃程度与脂溢性皮炎的严重程度呈正相关［4］。此外，皮损部位的细菌

和真菌多样性显著降低，且超过1/3的患者皮损处马拉色菌为菌丝相，治疗后，

马拉色菌的丰度显著减少，菌丝消失，且真菌多样性增加［5‐6］。16SrRNA测

序研究显示，脂溢性皮炎患者皮肤微生物组的变化，在患者皮损部位葡萄球菌的

丰度显著升高［7］。Tanaka等［8］分析了24例脂溢性皮炎患者非病变部位和

病变部位的细菌菌群，发现不动杆菌、葡萄球菌和链球菌在病变皮肤上占主导地

位。这些细菌可能通过产生毒素、酶类等物质，加剧皮肤的炎症和损伤。治疗后，

葡萄球菌的丰度显著减少，微生物菌群逐渐恢复至正常状态［9］。

2.脂质代谢异常：皮肤分泌的脂质是皮肤屏障的关键组成部分，其分泌受人

体激素水平的调控。头皮等富含皮脂腺的部位，为马拉色菌属的生长创造了有利

环境。皮脂腺中脂质合成减少可以保护表皮免受马拉色菌的侵袭［10］。此外，

脂溢性皮炎的严重程度与皮肤表面脂质含量呈正相关，表明脂溢性皮炎与皮脂腺

活动密切相关［11］。除了皮脂分泌水平的变化外，脂质成分异常也可能在脂溢

性皮炎的发病中发挥重要作用。马拉色菌的酶系统能够分解定植部位的甘油三酯，

产生油酸、花生四烯酸等不饱和脂肪酸，这些代谢产物可以引起表皮异常分化、

皮肤屏障受损以及炎症反应［12］。脂溢性皮炎患者皮损中角鲨烯含量降低，而

游离脂肪酸、胆固醇和甘油三酯的含量显著升高，这些变化可能与疾病的病理生

理过程相关。

3.皮肤屏障功能受损：马拉色菌通过其酶系统分解产生的不饱和脂肪酸等物

质，能改变桥粒结构和角质形成细胞的形状，导致角质层结构完整性受损，表现

为角化不全、细胞内脂滴积聚、角质层鞘不规则等，这些变化引发皮肤屏障功能

受损，进一步促进脂溢性皮炎的发生［11］。与非病变皮肤相比，脂溢性皮炎皮

损表皮明显增厚，皮肤表面粗糙度增加，并且血管浅表化更为明显，经皮水分丢

失显著升高，提示皮肤屏障功能受损［13］。此外，健康人皮肤pH值通常维持

在4.5~6.0之间，而脂溢性皮炎患者的皮肤pH值略高于健康人群，这种pH值的

升高可能是皮脂分泌过多、马拉色菌增殖以及炎症反应等多种因素共同作用的结

果［14］。

4.免疫因素：脂溢性皮炎在人类免疫缺陷病毒血清阳性者中的患病率为20%

~40%，在获得性免疫缺陷综合征患者中高达40%~83%，远高于正常人群，且CD4

阳性T淋巴细胞显著下降的患者脂溢性皮炎的症状往往更严重［15］。

脂溢性皮炎的发生与多种炎症介质介导的炎症反应有关，患者血清中的白细

胞介素2（IL‐2）和γ干扰素水平显著升高［16］。取脂溢性皮炎患者皮损与

健康受试者皮肤组织做免疫组化分析，发现皮损处淋巴细胞、巨噬细胞、单核细

胞和粒细胞等都显著增加，皮损中的人类白细胞DR抗原阳性细胞数量也远高于

健康受试者，同时患者免疫细胞内IL‐1α、IL‐1β、IL‐12、IL‐14、γ干

扰素等炎症因子数量也显著增加［17］。此外，马拉色菌通过