骨质疏松与疼痛.ppt

原发性骨质疏松病例分享海南省农垦总医院 中医康复科 王高岸 病史摘要 1、患者陈某，女，80岁。 2、15天前无明显诱因下出现胸腰背部疼痛，特点是疼痛难忍，为阵发性、放电样、烧灼样疼痛，每次持续时间约10秒至半小时，疼痛严重时不能转身，卧床休息好转，坐起及站立加重。在当地诊所就诊，考虑腰椎间盘突出，治疗效果不佳。 3、既往史:有高血压病3级（极高危组） 高血压性心脏病 心功能Ⅱ级病史3年。 6、查体：胸椎稍后凸，腰椎生理稍变直，胸7至腰3棘突压痛、叩击痛，腰椎活动受限。 影像学检查 胸腰椎MRI:胸6、8、12及腰1椎体压缩性改变，胸8椎体及左侧第8肋骨小头异常信号改变，转移瘤可能性大。 胸椎CT: 1、胸8椎体压缩性骨折，请结合临床。2.扫描胸椎骨质疏松及退行性变。 其他检查 彩超、心电图及CRP、类风湿因子(RF) 、血尿常规、肝肾功能、钙、磷、碱性磷酸酶、抗链球菌溶血素O(ASO)、多肽系列及多种肿瘤标志物等无特殊。 鉴别诊断：骨转移瘤 支持点：胸腰椎MRI:胸8椎体及左侧第8肋骨小头异常信号改变，转移瘤可能性大。 不支持：胸椎CT: 1、胸8椎体压缩性骨折。2.扫描胸椎骨质疏松及退行性变，未见骨破坏等骨转移瘤表现。 CRP、碱性磷酸酶、多种肿瘤标志物等无特殊。 治疗过程 1、诊断未明确，先对症治疗：中药熏蒸、针灸理疗及口服双氯芬酸钠缓稀片等，效果不佳，需加用曲马多方可减轻。 2、5天后，诊断骨质疏松症，予骨化三醇0.25ug,bid；鲑鱼降钙素50iu,qd,皮下注射；阿仑膦酸钠70mg,qw；维D钙片300mg,bid。服药4天后症状开始减轻，1周后明显减轻，2周后基本消失，仅活动后（约30分钟后）疼痛。 讨论 困扰骨质疏松症患者的两大问题：疼痛和 骨折。 骨质疏松与疼痛 骨质疏松的严重并发症---骨折能够导致急性疼痛。 骨质疏松的慢性疼痛一般与骨变形、关节错位和肌腱的压力有关。 研究认为，骨质疏松能够导致疼痛的发生的机制在于椎板蜕变和受损，而刺激神经末梢，导致伤害性疼痛传导。这也就是许多临床医生用治疗骨质疏松的药物来缓解疼痛的机理。 缓解疼痛抗骨质疏松药物选择 椎板蜕变和受损也是骨质疏松的病理改变，都是基于骨转换而产生的。骨转换要素：骨吸收、骨形成、骨矿化。抗骨质疏松药物也分为这三类。 哪一类效果最快呢？——骨矿化类及降钙素。 骨化三醇 骨化三醇是维生素D3的最重要活性代谢产物之一。也就是1,25-(OH)2-D3。 1,25-(OH)2-D3的生成： 体内的VD3（维生素D3）主要由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中些外线照射转化而来，也可由动物性食物中获取。VD3无生物活性，它首先需在肝羟化成25-OH-D3，然后在肾又进一步转化成1,25-(OH)2-D3 骨化三醇（1,25-(OH)2-D3）作用： ①促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收，这是由于1,25-(OH)2-D3进入小肠粘膜细胞内，与胞浆受体结合后进入细胞核，促进转录过程，生成与钙有很高亲和力的钙结合蛋白（calcium-binding protein），参与钙的转运而促进钙的吸收。 ②对骨钙动员和骨盐沉积有作用，一方面促进钙、磷的吸收，增加血钙、血磷含量，刺激成骨细胞的活动，从而促进骨盐沉积和骨的形成。另一方面，当血钙浓度降低时，又能提高破骨细胞的活性，动员骨钙入血，使血钙浓度升高。 骨质疏松症治疗的根本目标 预防降低椎体及髋部骨折药物——阿仑膦酸钠（福善美）。 10年研究中阿仑膦酸钠持续改善骨密度 结论 综合治疗，联合用药，能有效缓解疼痛，改善骨量，预防骨折。 * 诊断：骨质疏松症 1、疼痛，胸腰背部疼痛，卧床休息好转，坐起及站立加重 2、脊柱变形； 3、影像学检查见胸6、8、12及腰1椎体压缩性改变，胸腰椎骨质疏松及退行性变。  抗吸收类药物：雌、孕激素，降钙素，二磷酸盐 促骨形成药物：氟化物，合成类固醇，甲状旁腺素，vitK 促骨矿化药物：钙剂，vitD，骨化三醇 降钙素 降钙素增加BMD（抑制骨吸收及促进骨形成） 有效缓解骨痛 降钙素能预防脊椎骨折 通过减少破骨细胞的数量减少骨吸收 降钙素不导致 破 骨细胞凋亡， 使用更加安全 降钙素减少骨吸收的机理 干细胞 破骨细胞前体 破骨细胞 ? 单核细胞 吞噬细胞 体外实验显示： 降钙素可以刺激成骨细胞增殖 碱性磷酸酶水平升高，成骨细胞活性提高 降钙素对骨形成的作用 Farley JR, et al. Calcif Tissue Int. 1991 降钙素的镇痛作用机理 作用于 中枢神经 抑制骨吸收减少骨溶解 降钙素 抑制炎